علمی

ماوراء بنفش

نور فرابنفش جزیی از طیف الکترومغناطیس است که بین اشعه ایکس و نور مرئی واقع شده است.  بنابراین نور فرابنفش قابل دیدن نیست.  فرابنفش با طول موجی بین 100 تا 400 نانومتر به Extreme UV ،Vacum UV ،UV-C ،UV-B ،UV-A تقسیم میشوند.

 

 

 

ماوراء بنفش با طول موج بلند یا ماوراءبنفش A :

این اشعه بین طول موجهای 39/0 و 315/0 میکرومتر قرار دارد.  نسبت این اشعه در نور آفتاب، قوس الکتریکی ذغال و چراغ های الکتریکی معمولی زیاد است.

ماوراء بنفش با طول موج متوسط یا ماوراء بنفش B:

این اشعه بین طول موجهای 315/0 و 28/0 میکرومتر است.  این اشعه در نور چراغ بخار جیوه و قوسهای الکتریکی با الکترودهای فلزی وجود دارد.  تاثیر آنها بر پوست شدید است.

(مفصل در بحث لامپ بخار جیوه)

ماوراء بنفش با طول موج کوتاه یا ماوراء بنفش C: 

این اشعه شامل طول موجهای کوتاهتر از 28/0 میکرومتر است و فقط در قوس الکتریکی جیوه وجود دارد.

Vacum UV :

هوای معمولی در مقابل طول موجهایnm  200 و پائین تر از آن بصورت شیشه ای مات عمل کرده و آنها را از خود عبور نمیدهد.  علت این امر به لطف قابلیت بسیار بالای جذب تابش فرابنفش موج کوتاه توسط “اکسیژن” جو امکان پذیر شده است.  در حالی که مثلا عنصری مانند نیتروژن کاملا برعکس در برابر UV مانند شیشه ای شفاف عمل کرده.  در مجموع میتوان گفت که هوا یا جو نسبت به عبور تابش امواج خیلی کوتاه و مضر فرابنفش بسیار سختگیرانه عمل مینماید.  همین عکس العمل است که کره خاکی را برای انسانها و بسیاری از جانداران قابل سکونت ساخته است و باز به همین دلیل در صنایعی که نیاز به استفاده از تابش فرابنفش موج کوتاه زیر nm 200 باشد (مانند صنایع ساخت نیمه هادیها) این عملکرد تنها در محیط های تخلیه شده از اکسیژن امکان پذیر خواهد بود.

Extreme UV :

مشخصه این دامنه موج بسیار کوتاه تابش فرابنفش، دو تاثیر متفاوت آنها با ماده است: طول موج بلندتر از nm 30 اساسا با ویژگیها و توان ترکیبی مواد در سطح الکترونی–شیمیایی سر و کار دارند در حالیکه طول موجهای کوتاهتر از nm 30 تابش فرابنفش تنها تعاملی دارند با اوربیتالهای الکترونی و هسته اتمها.

همان گونه که قبلا نیز اشاره شد، باند XUV به شدت توسط بسیاری از عناصر شناخته شده متعارف قابل جذبند بنابراین فاقد اثر پایدارند.  اما امروزه این امکان به وجود آمده که حتی بتوان تصاویر چند لایه ای که قادر به انعکاس حدود 50% از تابشهای XUV باشند را در شرایط سهل و عادی بدست آورد.

از تکنولوژی اخیر در ساختن تلسکوپهایی جهت تصویرپردازی خورشیدی که قبلا امکان ثبت آنها با هیچ تلسکوپ دیگری وجود نداشت استفاده میشود.  اکنون دو پدیده تلسکوپیک SOHO/EIT و همچنین TRACE توانسته اند به برکت بکارگیری از تکنولوژی Extreme UV تصاویر خیره کننده ای از خورشید و سایر سیارات و ستارگان و کهکشانهای دور ونزدیک دردسترس آدمی قرار بدهند.

نوع پرتو	طول موج	نامهای دیگر
UVA	315-400 nm	UVبلند، نور سیاه UVB
UVB	280-315 nm	UVمتوسط، UV اریتما
UVC	100-280 nm	UVکوتاه، UV میکروب کش

 

تولید پرتوهای ماوراء بنفش

چنانچه حرارت منبع نوری به اندازه کافی زیاد باشد در این صورت پرتو UV نیز تولید میگردد.  عبور جریان الکتریسیته از داخل بخار یونیزه شده   (اغلب از بخار جیوه استفاده میشود)، موجب تولید UVR میگردد.  گازها در حرارت و فشار معمولی هادی جریان نیستند اما تحت فشار کم و حرارت زیاد میتوانند هادی الکتریسیته نیز باشند.

منابع اشعه فرابنفش خیلی زیاد است برخی از آنها عبارتند از:

منبع طبیعی UV:

خورشید ساطع کننده اشعه فرابنفش در هر سه باند UV-C ،UV-B ،UV-A به مقدار فراوان است و لکن به علت ویژگی جذب UV در لایه اوزون اتمسفر، 90% تابش فرابنفشی که به زمین میرسد از نوع باند (کمتر مضر) UV-A است.

قوس الکتریکی ذغال:

نسبت اشعه فرابنفش در قوس الکتریکی ذغال نسبتا کم است اما اگر اکسیدهای فلزی به الکترود ذغال اضافه شود مقدار این اشعه افزایش می یابد.  به همین دلیل الکترودهایی میسازند که در آنها یک غلاف ذغالی دور اکسید فلزی را گرفته است.  قوسهایی که الکترود آنها از فلز خالص ساخته شده باشند نیز به نسبت زیاد اشعه فرابنفش دارند.

لامپهای بخار جیوه:

لامپهای بخار جیوه مهمترین منبع تولید اشعه فرابنفش است که با مصرف کم نیروی الکتریکی مقدار زیادی اشعه فرابنفش تولید میکنند.

اصول عملکردی:

با اعمال ولتاژ روی زوج الکترود درون لامپ، نوسان بین الکترونها و اتمهای جیوه به وجود می آید.  این نوسانات موجب شکل گیری الکترون ها و یونهای آزاد جیوه میگردد.  در این هنگام جریان الکتریکی در داخل لامپ برقرار میشود (یعنی الکترونی به الکترود اضافه میشود و از الکترود دیگر کنده میشود)، این مساله سبب شتاب گرفتن الکترون میشود، که شتاب گرفتن الکترونها برخوردهای متعددی را بین اتمهای جیوه سبب میشود:

برخوردهای الاستیک که تاثیری روی اتم ندارد.

کنده شدن یک الکترون از اتم که موجب یونیزه شدن اتم میشود.

جابجایی یک الکترون به سطوح انرژی بالاتر که موجب برانگیختگی اتم میشود.

وقتی الکترونهای برانگیخته به سطوح انرژی طبیعی خود برمیگردند انرژی خود را متناسب با سطوح انتقال الکترون به صورت فوتون آزاد میکند.  که ویژگی طول موج فوتون منتشر شده از اتمهای جیوه در محدوده انتهایی طیف نور مرئی و ماوراء بنفش قرار دارد.  در این حالت یک طیف خطی ایجاد میشود و شدت آن در فشارهای مختلف لامپ و آلیاژهای مختلف فلزی نظیر یدید سرب تغییر میکند.  البته این فوتون توسط شیشه های مخصوص و کوارتز فیلتر میشود.

لامپهای فلورسنت

لامپهای فلورسنت شامل لوله های تخلیه کم فشار جیوه هستند که با پوشش فسفری از داخل پوشیده شده اند.  این لایه امواج کوتاه ماوراء بنفش را (خط طیفی با طول موج nm 254 ) جذب میکند که این سبب برانگیختگی اتمهای فسفر و تشعشع مجدد ولی با طول موج بلنتدتر میشود این پوشش فسفری ترکیبی از فسفر، بورات و سیلیکات است، میزان این ترکیب فسفری تعیین کننده طول موجهای خاص و مقدار انتشار هر کدام از آن طول موجهاست.

خروجی این لامپها با حرارت تغییر میکند.  بهترین خروجی را این لامپها در دمایC  ˚4 ارائه میدهند.  این لامپها همانند لامپهای فلورسنت روشنایی هستند.  از این لامپها در فیزیوتراپی استفاده میشود که از نظر شکل و اندازه شبیه لامپهای فلورسنت روشنایی معمولی هستند اما در داخل دارای یک پوشش فسفری هستند تا دائما طیف بین nm280 250-و nm 380(با حداکثر خروجی در طیف 313 nm) و خطوطی در نور مرئی آبی و سبز تولید کنند خروجی این لامپها دو طیف UV-B و UV-A بوده و هیچ نوع UV-C تولید نمیشود.

به منظور درمان کل بدن، لامپهای فلورسنت بلند را در یک نیم استوانه قرار میدهند و آنرا روی تخت بیمار قرار میدهند و یا اینکه لامپها را داخل استوانه ایستاده نصب میکنند.  به منظور درمانهای موضعی نیز از مجموعه هایی با لوله های فلورسنت کوتاهتر استفاده میشود.  تونل تراکتین که شامل 4 لامپ بلند cm120 است در یک نیم استوانه در کنار هم قرار گرفته است.  که میتوان آنرا در فواصل مختلف از تخت بیمار تنظیم کرد و یا حرکت داد اما در این روش میزان تشعشعات کم بوده و میزان تابش روی پوست قسمتهای مختلف ناهمگون است بخصوص در طرفین تنه.  اخیرا لوله های فلورسنت با طیف خروجی بسیار محدود طراحی شده که تنها طول موجهای محدودی را با دامنه چند نانومتر فراهم میکنند یکی از انواع آنها طول موجی برابر nm311 تولید میکند.

نوع مشابهی از لامپ فلورسنت که مقادیر فراوانی پرتو UV-A تولید میکند برای درمان پسوریازیس همراه با حساس کننده داروئی Psoralen بعنوان درمان PUVA بکار میرود.  در این مولدها پوشش فسفری متفاوت بوده و منجر به تابش طول موج nm 315  تا nm 400 و چندین طیف خطی در محدوده مرئی سبز و آبی میگردد. (شکل 2-10) یک لایه منعکس کننده بین شیشه و لایه فسفری روی نیمی از محیط داخلی در طول لوله وجود دارد.  این پوشش باعث میشود که تشعشعات به مقدار فراوانی به سمت بیمار منتشر شود که وقتی چندین عدد از این لامپها در کنار هم قرار میگیرند موجب تشعشع فراوان و یکنواخت ماورائ بنفش در سطح بدن بیمار میگردد.  تعدادی از لامپها (48 عدد از یک نوع) روی دیوارهای کابین درمانی سوار شده و بیمار در داخل کابین می ایستد تا تمام بدن تحت تابش UV-A قرار گیرد.

تمام لامپهای فلورسنت هنگام استفاده دارای اثر روشنایی هستند که این ناشی از تشعشعات مرئی داخل لامپ است که البته هیچ ربطی به تشعشع UV ندارد.  در مدت استفاده از این لامپها به تدریج خروجی آنها کاهش میابد میزان این کاهش برای لوله های فلورسنت روشنایی ناچیز است اما عمر مفید لامپهای ماورائ بنفش دارای پوشش فسفری با پایداری کم حدود هزار ساعت است.  استفاده از جریان هوای خنک در اطراف لامپها منجر به پایداری بیشتر خروجی لامپ و راحتی بیشتر بیمار میگردد. 

لامپهای فشار متوسط جیوه

این لامپها که به شکل U هستند زمانی بصورت وسیعی در بخشهای فیزیوتراپی استفاده میشدند.  طیف خطی منتشره در محدوده ی نور مرئی و UV قرار دارد که در جدول زیر نشان داده شده.

این لامپها به همان روش توصیف شده در بالا عمل میکنند.  علاوه بر این طیفها این لامپها طیف مستمری از تشعشعات مادون قرمز و مرئی را نیز منتشر میکنند.  در نتیجه نباید این لامپها را نزدیک پوست قرار داد مگر اینکه بتوان آنها را سرد کرد.

لامپهای U شکل در مرکز منعکس کننده ای از جنس آلومینیوم قرار گرفته که خود نیز روی پایه ای محکم سوار شده است.  از آنجائیکه این لامپها به شکل U هستند مانند مولدهای نقطه ای عمل میکنند.  منعکس کننده و لامپ را میتوان به راحتی روی پایه ی عمودی بالا و پائین برد و آنرا در فاصله و موقعیت مناسب تنظیم کرد.

معمولا این مولدها را در فاصله ی 45 یا 50 سانتیمتری قرار میدهند.  تمام لامپهای بخار جیوه محتوی مقادیر اندکی از گاز خنثی آرگون هستند که مرحله شروع کار لامپ را آسان و به کنترل حرکت الکترونها کمک میکنند.  این گاز همچنین به طولانی شدن عمر الکترودها کمک میکند.  برای شروع به کار لامپهای فشار متوسط جیوه باید ولتاژ زیادی روی سرپوشهای فلزی لامپ که روی قسمت خارجی دو سر لامپ قرار گرفته اند وارد شوند.  این ولتاژ توسط ترانسفورماتور جداگانه واقع در دستگاه تامین میگردد.  با فشار دکمه ی واقع روی صفحه کنترل ولتاژی حدود 400 ولت یا بیشتر روی سرپوش فلزی الکترودها اعمال میگرددکه منجر به یونیزه شدن اتم آرگون میشود.  بار الکتریکی قوی منجر به جابجایی الکترون لایه خارجی اتمهای آرگون شده و از این اتمها یونهای مثبت ساخته میشود.  حضور کافی یونهای مثبت و الکترونهای آزاد اجازه میدهد که جریانی درون لامپ برقرار شود به این صورت که یونهای مثبت از الکترود الکترون میگیرند و الکترونها به طرف قطب مثبت حرکت میکنند.  مقدار مختصری جیوه که در دمای معمولی بصورت مایع است به خاطر گرمای ناشی از عبور جریان به سرعت بخار میشود.  اتمهای جیوه که بصورت بخار درآمده اند یونیزه شده و طیفی از خود منتشر میکنند برقراری این روند حدود 5 دقیقه طول میکشد.  پرتوهای UV با اکسیژن هوا واکنش نشان داده و مقادیر کمی O₃ تولید میکنند کن وجود آنرا حتی با غلظت بسیار کم میتوان با بو احساس کرد. 

ازن در غلظتهای زیاد سمی بوده و بنابراین باید تهویه مناسب در اطراف لامپ وجود داشته باشد.  بعضی لامپهای جدید به گونه ای طراحی شده که طول موجهای UV مولد) O₃ ( ]کمتر از nm270 آن حذف میشود[. 

لامپهای کرومایر

لامپ کرومایر متشکل از لامپ بخار جیوه ی فشار متوسط ماوراء بنفش است که در تماس مستقیم با بافتها هم در سطح پوست و هم در داخل حفره های بدن قرار میگرد.  این خصوصیات با قرار دادن لامپ در پشت مسیرd از چرخش آب و در نتیجه جذب مادون قرمز و سرد کردن آن بدست می آید.  در غیر اینصورت لامپ موجب سوختگی بافت میگردد.  بنابراین می توان پرتوهای ماوراء بنفش و مرئی را با اطمینان روی بافت تاباند.  امروزه  از این لامپها کمتر استفاده میگردد.

 اندازه گیری پرتوی UV :

انرژی پرتوی UV را میتوان برای بررسی خروجی لامپ UV و کمیت درمان اندازه گیری کرد.  برای اندازه گیری از دیودهایی استفاده میشود که با قرار گرفتن در مدار الکتریکی مناسب فوتون منتشره را ثبت میکند و با استفاده از فیلترهای مختلف میتوان طول موجهای مختلف همراه طیف را تشخیص داد.  اساس اندازه گیری اشعه ی فرابنفش متکی به خواص فیزیکی و شیمیایی آنست.

وسیله ای که برای اندازه گیری اشعه ماوراء بنفش وجود دارد اکتینومتر Actinometer) (نامیده میشود و به سه دسته تقسیم میشود:

پیل ترمو الکتریک

جسمی را که کلیه اشعه را جذب میکند در معرض تابش اشعه قرار داده و حرارت حاصله را اندازه گیری میکند.

اکتینومتر فیزیکی

مهمترین نوع اکتینومترها سلول فتوالکتریک(Photoelectric) است که از یک حباب از جنس کوارتز که به خوبی تخلیه شده است تشکیل شده و نیز شامل دو الکترود است.

اکتینومتر شیمیایی

املاح نقره در اثر تابش اشعه فرابنش احیا شده و چون نقره آن آزاد میگردد املاح سیاه رنگ میشود.  اکتینومتری که متکی به خاصیت فوق است  اکتینومتر بوردیه (Bordier) است. 

خواص فیزیکی اشعه فرابنفش

خاصیت فوتوالکتریک اگر اشعه ی فرابنفش به فلزات بتابد از آنها الکترون جدا میکند البته جدا شدن الکترون در کلیه فلزات به یک اندازه نیست و حساسیت کادمیوم بیش از همه میباشد.  مقدار الکترونی که از فلز جدا میشود متناسب با مقدار انرژی اشعه ای است که به آن میتابد. 

خواص شیمیایی اشعه UV

خاصیت فلوئورسانس

یکی از خواص مهم و جالب اشعه ی فرابنفش خاصیت فلوئورسانس انست.  اگر اجسامی از قبیل گچ و کولوفان (Colophan) و محلول سالیسیلات دو سود یا آنتی پرین و یا بعضی از سنگهای معدنی را در مقابل UV قرار دهند ملاحظه میشود که هر یک به نسبت جذب اشعه به رنگهای مختلف درخشندگی پیدا میکنند.  این خاصیت نیز بستگی به طول موج و شدت جذب اشعه دارد.  بعضی اجسام در مقابل اشعه ی فرابنفش با موج بلند این خاصیت را ندارند و به عکس در مقابل اشعه فرابنفش با موج کوتاه خاصیت فلوئورسانس پیدا میکنند.

خاصیت فوتو شیمیایی

اشعه ی فرابنفش باعث تعداد زیادی فعل و انفعالات شیمیایی میشود و این خاصیت در اشعه با مونج کوتاه 3/0 میکرومتر شدیدتر است.  از جمله مانند نور مرئی که املاح نقره را تجزیه و فلز آنها را آزاد می سازد و این خاصیت در اشعه با موج کوتاه ببیشتر است.  مدتها برای اندازه گیری مقدار اشعه فرابنفش از این خاصیت استفاده میکردند. 

کاربرد اشعه فرابنفش:

برای ضد عفونی کردن آبها

تحریکپذیری شدید روی اعضای حسی سطحی

تخریب نسوج

تخریب باکتریها

مزایای کابرد پرتوی فرابنفش

پرتوی فرابنفش برای بسیاری از کاربردهای ضد عفونی نسبت به روشهای شیمیایی دارای مزایای زیر است:

باکتری کشی و ویروس کشی موثر

تاثیر فوری

هزینه های سرمایه گذاری و اجرایی کم

عدم مسمومیت

نداشتن محصولات جانبی مضر

عدم افزایش جامدات محلول

نداشتن اثرات خورنده

عدم نیاز به مراقبتهای ایمنی و یا جابجایی مواد خطرناک

نداشتن باقیمانده پایدار

تاثیر باکتری کشی پرتو فرابنفش:

پرتو فرابنفش بر علیه میکرو ارگانیسمها شامل باکتریها، ویروسها، قارچها، کپکها، مخمرها و جلبکهای موجود در آب، هوا و سطوح موثر است.  نور فرابنفش با طول موج nm 265 بیشترین اثر غیر فعال سازی میکرو ارگانیزمها را دارد.  اما تمام طول موجهای بین  nm 200  و nm 315نیز دارای اثرند.  اگر چه تمام میکرو ارگانیسمها میتوانند به وسیله پرتو فرابنفش غیر فعال شوند.  برخی از آنها نسبت به بقیه مقاومترند.

اصول ضد عفونی با پرتو فرابنفش آسیب هسته ژنتیکی سلول، با از هم پاشیدن د-اوکسی ریبونوکلئیک اسید(DNA ) و ریبونوکلئیک اسید(RNA) نور UV-C در طول زنجیره وراثتی هر جا که بازهای تیمین یا تیمین - اوراسیل مقابل هم قرار دارند، باعث برقراری پیوند بین این بارها گشته و با تشکیل پیوند بین دو باز تیمین و یا تیمین – اوراسیل رشته های وراثتی قادر به نسخه برداری نخواهد بود.

بنابراین تولید مثل میکرو ارگانیسم خاتمه می یابد.  حساسیت DNA میکروارگانیسمها نسبت به نور  UV-Cبر اساس مطالعات مولمانز (Muelemans) تابع طول موج بوده و یک منحنی توزیع نرمال نشان میدهد.

علاوه بر طول موج nm 265 مخربDNA  انرژی ساطح شده در طول موجهای نزدیک nm 220 نیز برای میکرو ارگانیزمها کشنده است در این طول موجها پروتئینها و آنزیمهای میکروارگانیزیم نیز تحت تاثیر قرار میگیرند.  پروتئین در دیواره ی سلولی میکرو ارگانیزم یافت شده و برای زندگی ان حیاتی است.

اثرات فرابنفش

اثرات مثبت:

از جمله اثرات مثبت قرار گرفتن در معرض تابش باند UVB ،تحریک پوست جهت تولید ویتامین D است .  تخمین زده میشود که علت مرگ ناخواسته سالانه ده هزار شهروند آمریکائی تنها به دلیل سرطانهای ناشی از کمبود و اختلال در جذب ویتامین D بوده است.  دیگر تاثیر اختلال در جذب ویتامین D پوکی استخوان و سایر عوارض متاثر از اختلال مغز استخوان که منجر به درد، عدم تحمل وزن شخص توسط خود، و نهایتا ایجاد ترک و شکستگی های ناخواسته بخصوص در خانمها خواهد بود.

البته امروزه در برخی کشورها تاکید بسیاری بر غنی سازی مواد خوراکی با افزودن رژیم های ویتامین D و کلسیم میگردد که در مقایسه با اثرات متحمل سوء UVB بر پوست بدن انسان (سرطان) بسیار پسندیده و مرجع میباشند.

قبل از بیان اثرات UV بر پوست، مختصری را در مورد ساختمان پوست طبیعی صحبت میکنیم

پوست طبیعی – مروری بر ساختمان و فعالیت آن

 

 

کراتینه شدن.

درم که عروق خونی دارد، اپیدرم را حمایت و آنرا تغذیه میکند و در واقع سطح اتکا محکم و منعطفی را برای اپیدرم فراهم میکند و شامل لایه های مختلفی است، لایه بازال جایی است که تقسیم سلولی با عمل میتوز بطور مداوم صورت میگیرد و کراتین در همین منطقه شکل میگیرد.

بعد از میتوز در لایه بازال، هر سلول کراتینوسیت ممکن است:

در داخل لایه جوانه ای سلولی رشد کند، هسته خود را از دست بدهد و تبدیل به یک تکه صاف کراتینه شود.  این قطعات کراتینه بطور مداوم در سطح پوست از بین میروند بخصوص وقتی که پوست شسته یا مالیده شود.

وارد فاز استراحت شده و برای مدتی غیر فعال شود.

یا ممکن است وارد فاز و چرخه میتوز دیگری شود و تبدیل به دو سلول کراتینوسیت شود.

زمان لازم برای رسیدن از یک میتوز به میتوز بعدی بعنوان زمان “TURN OVER”  شناخته شده که حدود 6 روز است.  مدت زمان متوسط برای اینکه سلول از لایه بازال به لایه سطحی رسیده و بصورت قطعات کراتینه از پوست جدا شود را “زمان TRANSIT ” اپیدرم مینامند، که حدود 28 روز یا حتی طولانی تر (45 تا 70 روز) به طول می انجامد.  اگر این زمان ثابت بماند اما سرعت میتوز افزایش یابد، پوست کلفت میشود.  بنظر میرسد سرعت تقسیم سلولی توسط عوامل مختلفی کنترل میگردد، که بعضی از این عوامل موضعی میباشد.  برای مثال خراش سطحی یا از دست دادن بخشی از سطح اپیدرم سنتز کراتینوسیتها را افزایش میدهد، درست شبیه اثری که UVR از خود به جا میگذارد.

خود لایه کراتینه به شکل چین خورده بوده که چین خوردگی های آن ناشی از اتصال زنجیره های پلی پپتیدی است.  آنها همچنین مسئول شکل گیری ناخن و مو نیز هستند.  اپیتلیوم کراتینه شده هنگام خیس شدن چین خورده و نرم میگردد اما وقتی خشک شد سخت تر و مسطح تر میگردد.  بنابراین مرطوب کردن سطح پوست و استفاده از کرمها و روغنها روی پوست موجب نرم شدن و انعطاف اپیدرم میگردد.

پیگمانتاسیون

رنگدانه ملانین به وسیله ملانوسیت در لایه بازال اپیدرم تولید میشود، تشکیل آنها در سلول از آمینو اسید تیروزین است که ملانوزدم نامیده میشوند.  این ملانوزدم ها قادرند که از زوائد دندریتی ملانوسیتها عبور کنند و وارد کراتینوسیتهای مجاور گردند.  در کراتینوسیتها آنها به طور خوشه ای مانند یک کلاه محافظ روی هسته قرار میگیرند که  قادرند UVR را قبل از رسیدن به DNA هسته جذب کنند.  همان طور که کراتینوسیتها به سطح مهاجرت میکنند ملانوزومها و محتویات ملانین آنها پراکنده شده و همراه با لایه های کراتین در سطح پوست از بین میروند.  در پوست های تیره تر تعداد ملانوسیتهای مشابه پوستهای دیگر است اما همین تعداد قادرند مقادیر بیشتری ملانوزوم با عمر طولانی و گستردگی بیشتر تولید کنند.

فعالیت ملانوسیتها توسط ماوراء بنفش تحریک میشود.  مکانیسم این تحریک کاملا شناخته شده نیست اما شامل فعالیت آنزیمی و هورمونی استروژن و هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک و هورمون تحریک کننده ملانوسیت میباشد.  در واکنش به تابش UVB و UVA و به لحاظ وجود ملانین در پوست بعضی افراد (معمولا تیپهای پوستی VI و V و IV) تغییر رنگ فوری ظاهر میشود .  این فعالیت ممکن است در حدود چند دقیقه بعد از تابش ظاهر شود.  بدنبال اریتیما و بخاطر افزایش فعالیت ملانوسیتها در مرحله بعدی پوست قهوه ای میشود.  میزان تغییر رنگ بستگی به دوز تابش و میزان فعالیت پیگمانتاسیون در افراد مختلف دارد.

غدد چربی: با شکستن کامل سلولها در غده چربی و تبدیل آن به مواد چربی، چربی از طریق کانالهای پیاز مو به سطح پوست میرسد.  این روغن کاری اثر ضد آب داشته و روی پوست اثر ملایم قارچ کشی ایجاد مینماید.  میزان تولید چربی توسط هورمون ها کنترل میشود و به وسیله آندروژن افزایش می یابد.  غدد چربی درکنار پیاز مو بوده و در همه نقاط بدن یافت میشوند، اما تعداد آنها بخصوص در ناحیه صورت، گردن، و قسمت فوقانی قفسه سینه و پشت بیشتر است.

سلولهای لانگرهانس

این سلول ها در پایه لایه جوانه ای سلولی پراکنده هستند.  آنها شبیه ماکروفاژهای بافت پیوندی بوده و از سلولهای مغز استخوان منشاء میگیرند.  به نظر میرسد که این سلولها به عنوان سلول واسطه ایمنی عمل میکنند و مکانیسم دفاعی سلولی را شکل میدهند.  این سلولها با UVR صدمه دیده و به نظر میرسد که علت اثر سرطان زایی دوزهای طولانی مدت UVR در این سلولها نهفته است.

اثرات آفتاب بر روی پوست:

نوری که از خورشید به زمین میرسد از سه جزء اساسی تشکیل میگردد

1)   امواج مرئی که حدود 50% از نور خورشید را تشکیل داده و باعث قابل رویت شدن اجسام میشود.

2)   امواج “زیر قرمز” که حدود 40% از نور خورشید را تشکیل داده و باعث انتقال حرارت خورشید به زمین میگردد.

3)   اشعه “فرا بنفش” که بیشترین اثر را بر بروی پوست انسان دارد.  این اشعه از سه جزء اصلی A و  Bو  Cتشکیل شده است که هر کدام از این اجزاء دارای اثرات مخصوصی میباشند.  اشعه فرابنفش A مهمترین عامل ایجاد واکنشهای حساسیتی نسبت به نور خورشید است.  اشعه فرابنفش B عامل اصلی ایجاد قرمزی پوست، آفتاب سوختگی، افزایش رنگ پوست، پیری زودرس و سرطان های پوستی میباشد.  همچنین این اشعه میتواند سبب تولید ویتامینD  در پوست گردد.  اشعه فرابنفش نوع C معمولا به سطح زمین نرسیده و توسط جو کره زمین جذب میگردد.

عوامل موثر بر شدت تابش اشعه فرابنفش :

شدت تابش اشعه فرابنفش تحت تاثیر عوامل متعددی قرار میگیرند که در زیر به برخی از آنها اشاره میشود:

1)   زمان: بیشترین شدت این اشعه در ساعات حوالی ظهر است که ناشی از عمودی تر تابیدن نور خورشید در این زمان میباشد، بطوریکه 65% اشعه فرابنفش در ساعات بین 10 صبح تا 2 بعد از ظهر به زمین تابیده میشود.

2)   ارتفاع: هرچه ارتفاع از سطح دریا بالاتر باشد شدت تابش اشعه فرابنفش نیز بیشتر خواهد بود که ناشی از کاهش میزان گرد و غبار و دود موجود در هوا میباشد.

3)   عرض جغرافیایی: هر چه کمتر باشد شدت تابش اشعه فرابنفش بیشتر خواهد بود بطوریکه این میزان در استوا از تمامی نقاط زمین بالاتر است.

4)   فصل: بیشترین شدت تابش اشعه فرابنفش را در فصل تابستان مشاهده می نماییم که بعلت عمودی تر تابیدن نور خورشید در این فصل میباشد.

5)   رطوبت: میزان نفوذ اشعه فرابنفش در پوست مرطوب تقریبا 4 برابر بیشتر از پوست خشک است.

عوارض پوستی ایجاد شده توسط اشعه فرابنفش:

1)   آفتاب سوختگی:  حادترین و آشکارترین جزء بالینی تماس با اشعه فرابنفش، قرمزی و آفتاب سوختگی پوست است که در عرض 4-3 ساعت به بالاترین شدت خود میرسد. اشعه فرابنفش باعث تخریب DNA موجود در هسته سلولهای پوستی شده و به این ترتیب به سلول ها صدمه میزند. علت ایجاد قرمزی پوست نیز آزاد شدن واسطه های شیمیایی مختلف میباشد که از مهمترین آنها میتوان به هیستامین اشاره نمود.

تحت شرایط طبیعی فیزیولوژیک، نور بسیار شدیدی از UVA برای ایجاد قرمزی روی پوست لازم است.  بطور طبیعی به مقدار مشخص تشعشع UVC در پرتو نور خورشید رسیده به زمین یافت میشود.  UVR به مقدار فراوانی در لایه خارجی پوست جذب میشود، بنابراین اثرات مستقیم ناشی از این پرتوها محدود به ناحیه پوست و چشمها میباشد.  عمق نفوذ UVC تقریبا 50-40 میلیمتر میباشد در حالیکه 10% UVB و 40تا 50% UVA به لایه بازال نفوذ میکند این اثرات را میتوان به دو گروه تقسیم کرد; اثرات فوری یا حاد که در طول چند ساعت، چند روز یا چند هفته بعد از تابش ظاهر میشود و اثرات مزمن طولانی مدت که بعد از سالها ظاهر میگردد.

2)   برنزه شدن پوست:

اشعه فرابنفش با افزایش فعالیت تعداد سلولهای رنگدانه ساز پوستی میتواند باعث ایجاد برنزه شدن پوست گردد.  این عمل معمولا 72-48 ساعت پس از تابش نور خورشید ایجاد میشود که یکی از مکانیسمهای دفاعی پوست بر علیه تشعشعات خورشیدی خواهد بود.

3)   پیری زودرس:

ارتباط بین پیری زودرس با تماس مداوم با نور خورشید کاملا به اثبات رسیده است. مشخص شده است که اشعه فرابنفش به تنهایی و یا در همراهی با اشعه زیر قرمز میتوانند سیر تخریب الیاف کلاژن و الاستین موجود در پوست گردد.  این الیاف عامل اصلی استحکام و کشش طبیعی پوست بوده و صدمه به آنها میتواند منجر به پیری زودرس پوست شود.  به همین دلیل افرادی که دارای مشاغلی هستند که به مدت طولانی با نور خورشید تماس دارند(مانند: کشاورزان، ماهیگیران و….) بسیار زودتر از سایر افراد دچار پیری پوست میگردند.

4)   بدخیمی های پوست:

عوامل متعددی در ایجاد بدخیمی های پوستی دخیل میباشند.  امروزه مشخص شده است که شایعترین عامل موثر بر روی این بدخیمی ها تابش نور خورشید میباشد.  اشعه فرابنفش معمولا با دو مکانیسم میتواند باعث ایجاد بدخیمی های پوستی شود. حالت اول تماس حاد و شدید با نور خورشید که مخصوصا در افرادی که در سواحل دریا حمام آفتاب میگیرند دیده میشود.  این آفتاب سوختگی های حاد و شدید معمولا باعث نوعی بدخیمی بنام “ملانوم بدخیم ” میشود.

حالت دوم نیز تماس مزمن و طولانی مدت با نور خورشید است که معمولا ناشی از شغل بیمار خواهد بود.

5)   اثرات حاد ماوراء بنفش روی پوست:

ارتیما یا قرمزی بعد از گذشت مدتی از تابش ماوراء بنفش ظاهر میشود، این مدت به چند ساعت میرسد که آنرا دوره ی تاخیر مینامند.  بعد از چند ساعت اریتما شدت می یابد و سپس در ساعات و روزهای آتی بتدریج کاهش می یابد.  در صورت استفاده از شدت کافی ماوراء بنفش ادم و التهاب پوست ایحاد میگردد که به همراه پوسته ریزی میباشد.  اگر بعد از بهبودی این تغییرات دوز مشابهی از UVB را مرتبا تکرار کنیم، واکنش ایجاد شده از شدت کمتری برخوردار بوده که به خاطر قهوه ای شدن و افزایش ضخامت پوست است.  افزایش ضخامت و پیگمانتاسیون حفاظتی میتواند 40-30 روز بطول انجامد و ناشی از تابش دوز منفرد ارتیمازا نبوده، بلکه همین طور ناشی از تابشهایی بوده که شدت آنها آنقدر نبوده که منجر به قرمزی قابل مشاهده روی پوست گردد.  این شدت را دوز تحت اریتما (sub erythmal dose ) نیز نامیده اند.

میزان بروز این اثرات بستگی به مقدار انرژی UVB مورد استفاده، شدت تابش، واکنش و حساسیت پوست افراد دارد.  بنابراین با استفاده از دوز مشابهی از تابش UVB ، افراد دارای پوست نازک و ظریف واکنش مشخص تری نسبت به افراد دارای پوست تیره نشان میدهند.  بعد از تابش شدید UVR مقداری خارش پوستی در طول دوره بهبودیی ایجاد میشود.

اریتما ناشی از تشعشع ماوراء بنفش:

قرمزی آفتاب سوختگی برای همه شناخته شده است و تفاوت مشخص با قرمزی ناشی از گرما دارد که به صورت غیر یکنواخت است.  در آفتاب سوختگی کناره ای کاملا مشخص در حد فاصل بین منطقه تحت تابش و منطقه پرتو ندیده وجود دارد.  این اختلاف مشخص میکند که این اریتما ناشی از انبساط مویرگها در پوست است نه ناشی از انبساط آرتریولی.  از آنجائیکه UVB و UVC به مقدار زیادی در اپیدرم جذب میشوند، بنظر میرسد که این واکنش ناشی از آزاد شدن مواد شیمیایی باشد.  مواد هیستامینی بخصوص در مراحل اولیه گسترش التهاب آزاد میشوند.  همان طور که پروستاگلاندین ها از کراتینوسیتهای اپیدرم آزاد میشوند و همان طور که پروستاسیکلین از سلول های اپیدرم عروق خونی در ناحیه درم آزاد میشود.  اخیرا نشان داده شده است که اکسید نیتریک ناشی از تابش UVB عامل مهمی برای انبساط عروقی و حفظ و نگهداری اریتما است.  هیستامین ها، کنیینها و دیگر عوامل همراه با واکنش التهابی از سلولهای Mast و احتمالا دیگر نقاط پوست آزاد میشوند.

قبلا توضیح داده شد که این مواد شیمیایی توسط یک زنجیره ی طولانی از واکنش ها تشکیل و بتدریج از اپیدرم ترشح میشوند و همین موجب دوره تاخیر علائم میگردد. اما به طور مشخص نشان داده شده که در واقع دوره تاخیر وجود ندارد زیرا اریتمای اولیه و بسیار مختصری ایجاد میگردد که با چشم قابل مشاهده نیست.  بنظر میرسد انبساط عروقی بلافاصله بعد از تابش UVR شر وع میشود.

احتمال دارد که اریتما ظاهر شده با توجه به طول موج افزایش می یابد. همان طور که انتظار میرود، این مساله مرتبط با انرژی حمل شده توسط پرتو UV میباشد.  اما شواهد نشان میدهد مکانیسم ایجاد اریتما ناشی از UVC نوع کوتاه با مکانیسم ایجاد اریتما ناشی از UVB بلند متفاوت میباشد.

اریتما ناشی از UVA با انواع دیگر اریتما متفاوت است.  در اثر تابش این نوع UV اریتما فوری ایجاد میشود که به اریتمای بعدی متصل شده و ممکن است که چندین روز بطول انجامد.

محققین دریافتند که میتواند اثر مستقیمی روی عروق خونی ناحیه درم داشته باشد.  برای بدست آوردن اریتمایی UVB تقریبا 1000 برابر دوز UVA لازم است که روی پوست تابانده شود.  برای اینکه پرتو  UVBبا طول موجnm  300 بتواند حداقل اریتما را در پوست سفید ایجاد کند، انرژی حدود  20 MJ/Cm² لازم دارد.

پیگمانتاسیون

پیگمانتاسیون پوست در اثر تشکیل ملانینها در مناطق عمقی اپیدرم و مهاجرت ملانین ها به لایه های سطحی تر ظاهر میشود .  این روند در زمان کوتاهی اتفاق افتاده و معمولا 2 روز بعد از تابش قابل مشاهده است.  با ظهور اثر پیگمانتاسیون، پوست در مدت بسیار کوتاهی حدود 10 دقیقه بعد از تابش قهوه ای میشود.  این تغییر رنگ بخاطر تیره شدن ملانین موجود توسط مکانیسم فوتو اکسیداسیون میباشد.  اریتمای ایجاد شده ناشی از UVB با طول موج nm 300 اثر پیگمانتاسیون را بشدت تحریک میکند.  این تحریک با شدت کمتری توسط طول موج بلندتر UVA نیز روی میدهد.  بنابراین استفاده از منبع تولید UVA و پرتو مرئی قادر به القا تغییر رنگ پوست بدون ایجاد اریتما بوده، اگر چه با مصرف حساس کننده ها توسط بیمار شدت مناسب UVA نیز موجب اریتما میگردد.  افزایش ملانین پوست موجب حفاظت لایه های پایینتر اپیدرم، یعنی محل مستقیم کراتینوسیتها در مقابل رسیدن پرتوهای UV میشود.  این اثر حفاظتی با افزایش ضخامت پوست تقویت میشود.

افزایش رشد پوست

تحریکات UVR سرعت تبدیل سلولهای کراتینوسیت را افزایش میدهد.  بگونه ای که پوست برای مدتی با سرعت بیشتری رشد میکند که منجر به افزایش پوسته ریزی سطحی در مراحل اولیه میگردد.  سرعت این ریزش بیشتر از وضعیت طبیعی بوده، بگونه ای که لایه های سطحی بصورت ورقه از روی پوست جدا میشوند.  میزان پوسته ریزی با شدت UVR تغییر میکند.  با بهبودی پوست رشد ادامه یافته، بگونه ای که موجب ضخیم شدن پوست و افزودن اثر حفاظتی در طول 6-4 هفته از بین میروند.

اثرات متوقف کننده سیستم ایمنی

پرتوهای UV دارای اثر تحریکی روی توقف فعالیت سیستم ایمنی میباشند، که این اثر هم بصورت موضعی و هم سیستماتیک ظاهر میشود.  احتمالا این اثر بخاطر تخریب سلولهای لانگرهانس است که موجب تکثیر سریع سلولهای T میشوند.  وقتی ارگانیسمی به پوست حمله میکند لانگرهانس همانند ماکروفاژها مقداری از پانتوژن آنها را جمع آوری کرده و به غدد لنفاوی منتقل میکنند که از اینجا سلولهای T کشنده به منطقه اعزام میشوند.  این سلولهای T (Lymphoeytes) دارای اثر تنظیمی هستند، بگونه ای که تولید آنتی بادی را مهار میکنند و فعالیت سلولهای T دیگر را متوقف میسازند.  اعتقاد بر این است که این اثر متوقف سازی سیستم ایمنی توسط UVR را  میتوان با اثر سرطانزایی این پرتو ها مرتبط دانست.

 

اثرات فوری حاد روی چشمها

دوز شدید پرتوهای UVB و UVC روی چشمها میتواند منجر به کونژنکیتویت (التهاب بافت جلوی قرنیه و لایه داخلی پلک چشم) و فوتوکراتیتیس (التهاب قرنیه) شود.  این حالت منجر به التهاب چشم و احساس شن در چشم، اشکریزی و حساسیت به نور (photophobia) میگردد.  در موارد شدید ممکن است درد شدید و اسپاسم پلک چشم همچنین در اثر انعکاس نور خورشید از سطح شن و همچنین عدم استفاده از حفاظت چشمی در حین جوشکاری ایجاد میگردد.  این عارضه معمولا در طی 2 روز بدون بر جای گذاردن هیچ آسیب دائمی بهبود می یابد.  چشم بر خلاف پوست نمیتواند مکانیسم محافظتی را برای افزایش تحمل درمقابل پرتوهای UV ایجاد کند.  در واقع بر عکس نیز می باشد. تابش های قبلی چشم را بیشتر در معرض کونژکتویت قرار میدهد اما احتمال دارد بروز این حالت بخاطر بهبودی ناکامل کونژکتویت اولیه باشد که با تابش مجدد شدت می یابد اگر چه همه انواع پرتوهای UVB و UVC این اثرات را ایجاد میکنند اما پرتوهای دارای طول موج nm 270 بیشترین اثر صدمه زنندگی را دارند.

در حالی که UVB و UVC در ناحیه قرنیه جذب میشوند، UVA میتواند از قرنیه عبور کرده و عمدتا در ناحیه لنز جذب شود، بنابراین احتمال دارد که دوز شدید UVA میتواند موجب تشکیل آب مروارید یا کاتاراکت گردد.

اثرات درمانی و موارد استفاده

اساس استفاده درمانی UVR در درمان بیماریهای پوستی میباشد.

پسوریازیس

پسوریازیس یک بیماری پوستی مزمن است با علتی ناشناخته که حدود 2% از مردم را مبتلا میکند.  از آنجائیکه این بیماری به طور گسترده ای بصورت قرینه در بدن مشاهده میشود، احتمال دارد که نوعی بیماری نوروژنیک اعصاب سطحی باشد. ارث از عوامل مستعد کننده بیماری میباشد.  شایعترین انواع پسوریازیس مزمن نوع دیسکوئید میباشد که همراه با پلاکهای ضخیم صورتی یا قرمز میباشد که با پولکهای نقره ای پوشیده شده اند.  انواع  مختلف پسوریازیس وجود دارد مانند گوتیت که ضایعات پوستی روی تنه پراکنده هستند پسوریازیس نوع Pustular ،پسوریازیس عمومی و پسویلزیس نوع Erythrodermic )که از موارد اورژانس بسیار جدی پزشکی است( و پسوریازیس نوع Flexural.  در این بیماری زمان انتقال (Transit time) سلولهای کراتینه تا 5 روز کاهش می یابد.  بگونه ای که کراتینوسیتها نمیتوانند به روش معمول تغییر کنند.  آنها هسته های خود را نگه داشته و به یکدیگر چسبیده و پلاکهایی را تشکیل میدهند. سرعت میتوز افزایش یافته و مویرگهای پوستی منبسط شده که منجر به قرمزی پوست میگردد.

مکانیسم اثر UVR روی پسوریازیس کاملا شناخته نشده اما باید حداقل بخشی از اثرات آن بصورت سیستماتیک باشد. زیرا درمان روی مناطق غیر مبتلا منجر به بهبودی پسوریازیس در مناطق مبتلا میشود.  بعلاوه مناطقی که بطور مستقیم تحت تابش UVR قرار نگرفته اند نیز بهبود می یابند. برای توضیح مکانیسم اثر درمانی شامل اثر درمانی شامل اثر متوقف کنندگی سیستم ایمنی توسط ،UVR حد سیاقی مطرح است. هدف استفاده از UVR مهار سنتز میباشد.

موثر بودن UVR در از بین بردن پسوریازیس کاملا مانند موثر بودن طول موج های مختلف در ایجاد اریتما میباشد.  اما با طول موج های UVC هیچ اثر سودمندی روی پسوریازیس دیده نمیشود.

رژیمهای درمانی

رژیم درمانی Goeckerman:

این رژیم شامل استفاده از قطران ذغال برای 2 یا 3 بار در روز و تابش روزانه روی کل بدن و با دوز تحت اریتما یا E₁ میباشد.

رژیم درمانی Ingram:

قبل از اینکه بیماری با دوز حداقل اریتما  UVBتحت تابش قرار گیرد باید حمام قطران ذغال را انجام دهد.  سپس سطح ضایعات پسوریاتیک با دیترانول (ماده سمی که سنتز DNA را مهار میکند) پوشانده میشود.  روز بعد دیترانول از روی منطقه پاک میشود وپروسه مجددا تکرار میشود (Klaber، 1980).  گرچه حساس کننده هایی نظیر قطران ذغال عامل اساسی درمان بوده، مطالعات کنترل شده نشان داده که UVB عامل موثر محسوب میشود(Le Vine et al.،1979).

Acland و همکارانش (1995) احتمال دادند که طول موج 311nm موثرترین طول موج درمانی است.  هدف از این درمان ایجاد حداقل اریتما با استفاده از حداقل دوز اریتما (MED) Minimal Erythmal Dose، میباشد.  برای هر بار استفاده، دوز را باید 15 تا 20% افزایش داد، تا روی پوست اریتما ایجاد شود.  بنابراین دوره های تابش   UVB روی کل بدن بعنوان روش درمانی مناسبی برای پسوریازیس قابل استفاده است. اما رژیمهای درمانی دیگر با استفاده از موادی نظیر روغن ماهی نیز برای این عارضه پیشنهاد شده است.

درمان فتو شیمیایی برای پسوریازیس:

پسوریازیس را میتوان با تشعشعات UVA همراه با مواد حساس کننده درمان کرد.  اگر 2 ساعت قبل از درمان دارویی از نوع سورالن برای بیمار تجویز شود، بدن او به تشعشعات UVA حساس میشود که منجر به ایجاد اریتما با دوزهای خفیفتری از UVA نسبت به افراد طبیعی میشود.  برای افزایش واکنش بیمار به پرتو باید 6-8 ساعت قبل از تابش از داروی 8-methoxy-psoralen استفاده شود.  پرتودهی در این زمان منجر به اریتمای مشابه ناشی از پرتوهایUVB  میشوند، که اریتمای اصلی بعدا ایجاد شده و مدت طولانی تری نیز باقی می ماند.

حداکثر اریتما حین درمان PUVA تا 48 الی 72 ساعت بعد رخ میدهد و درمان باید دو بار در هفته تکرار شود، تا ضایعه از بین برود.  کل طول درمان تقریبا شامل 12 تا 18 دفعه تابش میباشد. دوز UVA در واحد J/cm² اندازه گیری میشود که در ابتدا مقدار آن برحسب نوع پوست و آزمایش حساسیت پوست به پرتوها تعیین میشود.  درحالیکه UVA شامل طیف گسترده ای از تشعشعات میباشد اما حداکثر خروجی لامپهای مولد UV پیرامون طول موج 350nm است.

استفاده از ترکیب درمانی داروی Psoralen و UVA منجر به استفاده از نام درمانی PUVA برای این روش درمانی شده است.  مطالعات Kشان داده که این روش درمانی بسیار موفقی برای عارضه پسوریازیس است.  استفاده طولانی مدت از این درمان منجر به آسیب پوستی شده و خطر بروز سرطان پوست و ایجاد کاتراکت را افزایش میدهد، بنابراین بندرت از این درمان بمدت طولانی استفاده میشود.

درمان آکنه ولگاریس

این نوع آکنه عارضه التهابی مزمن غدد عرق بوده که بخصوص صورت، سینه و پشت را مبتلا میکند.  در طی دوران بلوغ شروع آکنه ملایم معمول بوده و از ویژگیهای طبیعی رشد محسوب میشود.  اما انواع شدیدتر که به مدت طولانیتری باقی میماند، موجب ناراحتی جدی فرد مبتلا میشود.  در دوران بلوغ فعالیت غدد عرق با تحریکات آندروژنها افزایش یافته که همراهی عفونت ناشی از باسیل آکنه (Propionibacterium acnes) منجر به تشکیل جوشهای عفونی سر بسته میشود.  در این حالت فولیکولها توسط توده های کراتین چربی و باکتری مسدود میشود.  در نتیجه یک واکنش التهابی رخ میدهد که منجر به عارصه شناخته شده جوش میگردد.

استفاده از پرتوهای UV با دوزی که موجب افزایش پوسته ریزی میشود (E₂) روش مناسبی برای درمان این نوع آکنه است.  اثرات استفاده از ماوراء بنفش عبارتند از:

·        تسریع رشد پوست که موجب پوسته ریزی سطح پوست شده و بر طرف شدن ضایعه و باز شدن مجاری بسته میشود.

·        ایجاد واکنش التهابی غیر اختصاصی که به کنترل عفونت کمک میکند.

·        سطح پوست را بطور موقتی استریل میکند.

·        ایجاد پیگمانتاسیون کمک میکند جوشها کمتر به چشم بیایند

با این روش بهبودی موقتی است و باید درمان با فواصل چند ماه تکرار شده تا پوست بیمار بطور قابل قبولی در طول سال از آکنه تمیز بماند.

اگزما

اگزما واکنش التهابی پوست است، که همراه با ادم میباشد.  بیمار از خارش رنج میبرد که توام با قرمزی تورم و وزیکولهای سطحی است.  در حالیکه احتمال دارد عامل این عارضه خارجی باشد (تماس پوستی) گروه عظیمی از بیماران مبتلا به اگزمای Atopic میباشند.  در اغلب موارد این عارضه توسط پرتوهای ملایم UV درمان میشوند.

عفونت مزمن

عفونت زخمهای باز نظیر زخمهای فشاری و یا زخم بستر را میتوان با دوزهای شدید UVR درمان کرد.  دوز کاربردی باید بگونه ای باشد که باکتریهای سطحی را از بین ببرد یعنی دوز E₄   .در حالیکه اثرات کشنده UVC روی باکتریها بخصوص با حداکثر تابش در طول موج 245nm برای سالیان سال شناخته شده است، اما بطور تعجب آوری اثر کلینیکی دوزهای استفاده شده با لامپهای کرومایر تنها در 20 سال گذشته مطالعه شده است. High و High 1983) (دریافتند که پرتوهای کرومایر بطور موفقیت آمیزی میتواند باکتریها را در محیط آزمایشگاهی کشته و تعداد کلونیهای باکتری متناسب با شدت دوز کابردی کاهش می یابد و دوز E₄ میتواند رشد کلونی باکتریها را متوقف کند.  مشابهتا Barger و همکارانش قبل و بعد از تابش دوز E₄ ماوراءبنفش، از سطح زخم فشاری نمونه برداری کردند و دریافتند که کاهش فراوانی در تعداد باکتریهای روی زخم بعد از درمان با UVR لامپ کرومایر ایجاد میشود.

این مطالعات استفاده کلینیکی از UVR را بعنوان روش کلینیکی موثر و مطمئن برای کنترل عفونت سطح زخم تائید میکنند.  این روش بخصوص در شرایطی که آنتی بیوتیکها قادر نیستند به مقدار مناسب به سطح زخم برسند، یا عفونت به درمان آنتی بیوتیکی مقاوم است یا در موارد کنتراندیکاسیون آنتی بیوتیک ارزشمند است.

 Doddو همکارانش نشان دادند که تا 48 ساعت بعد از درمان میزان اکسیژن پوست افزایش می یابد.  اما انقباض عروق متعاقب پرتودهی میزان فشار اکسیژن را برای مدت 2 هفته کاهش میدهد، لذا درمان پوست سالم اطراف زخم به هیچوجه مصلحت نمیباشد.

ویتیلیگو(Vitiligo)

ویتیلیگو عارضه ای است که در آن ملانوسیتها در بعضی مناطق موضعی از بین میروند و منجر به ظهور لکه هایی روی پوست میشود.  این بیماری غیر معمول نبوده و یک بیماری سیستم ایمنی محسوب میگردد (در بدن این افراد آنتی بادی ضد ملانوسیت یافت شده است).  در افراد سفید پوست این بیماری ممکن است عواقب کمی داشته باشد به استثنای اینکه باید لکه های بدون رنگدانه را از خطر آفتاب سوختگی در امان نگهداشت.  در پوستهای تیره تر این عارضه مشکل جدیتری محسوب شده که با استفاده از داروی سورالن و UVR میتوان آن را درمان کرد، پیگمانتاسیون مجددا در منطقه القاء شود.  در آب و هوای آفتابی دوز عادی UVR پیشنهاد میشود، اما در مناطق نزدیک قطب از دوزهای بالاتر UVR برای اثر پیگمانتاسیون استفاده میشود.  هم پرتوهای UVA و هم UVB فعالیت ملانوسیتها را تحریک میکنند، اما بنظر میرسد که میزان تحریک کنندگی آنها متفاوت باشد. UVA  موجب بروز تغییر رنگ بیشتر و طولانیتر شده در حالیکه اثرات حفاظتی آن خیلی مشهود نیست.  شاید بتوان گفت که پرتو UVB ضخامت بیشتری در پوست ایجاد میکند.  بنابراین منطقی است که از هر دو پرتو UVA و UVB برای درمان استفاده شود.  از تابش پرتو روی پوست سالم اطراف لکه ها باید خودداری کرد، زیرا موجب تیره تر شدن این مناطق نسبت به لکه تحت درمان میشود.

حفاظت پوستهای بیش از حد حساس

تدریجا با افزایش شدت تابش نور خورشید و با تغییر فصل تحمل طبیعی پوست افزایش می یابد.  این افزایش در دوره ای 6 ماهه روی میدهد.  اما سفرهای هوایی سریع میتواند به تغییرات سریع آب و هوایی در عرض چند ساعت منجر شود.  کسانی که پوست بسیار سفید دارند و آنهایی که به پرتوهای UV بسیار حساس هستند، هنگام حضور در مناطق دارای تابش شدید خورشید و کار در فضای آزاد در معرض خطر آفتاب سوختگی قرار دارند.  برای جلوگیری از این خطر میتوان با دوز عمومی UVB مقاومت پوست را افزایش داد(اگر چه UVA منجر به برنزه شدن پوست میشود ولی بدلیل عدم تحریک خصوصیت حفاظتی پوست چندان مناسب نمیباشند).

فوتو درماتوز

استفاده از تابش UVB با دوز ملایم با شدتی که در جلسات بعدی بتدریج افزایش می یابد، موجب افزایش تدریجی عمل حفاظت پوست در مقابل تابش نور خورشید میگردد.

 

 

درمان کمبود ویتامین D

همانطور که قبلا توضیح داده شد ویتامین D₃ (cholecalciferol) در پوست تحت اثر پرتوهای UVB و UVC روی مولکول 7 دی هیدروکلسترول تشکیل میگردد.  این ویتامین همچنین از طریق رژیم غذایی نیز جذب میشود، بخصوص درغذاهایی که دارای چربی حیوانی اند.  برای سالیان متمادی معلوم شده که تابش پرتوهای مصنوعی UV یا پرتو طبیعی نور خورشید درمان مناسبی برای بیماریهای کمبود ویتامین D است.  بهبود رژیم غذایی دارای چربی حیوانی بخصوص درکشورهای پیشرفته در قرن گذشته تقریبا این بیماری را حذف کرده است.  مردمی که به کشورهایی نظیر انگلستان مهاجرت میکنند که میزان تابش نور خورشید در این مناطق کم میباشد و همچنان از رژیم غذایی سنتی خود استفاده میکنند گاهی مواقع علائم کمبود ویتامین D را نشان میدهند.  علاوه بر همه اینها بیماران مسنی که مجبورند برای مدتهای طولانی در رختخواب بستری باشند، برای تهیه ویتامین D و در نتیجه حفظ سطح کلسیم بدنشان به تابش پرتوهای UVB نیاز دارند که از پوکی استخوان در آنها جلوگیری شود.

درمان فشار خون ملایم

مطالعات نشان داده است که تابش دوز عمومی تحت اریتما (Sub E₁) پرتو UVB بطور مشخصی فشار خون را کاهش میدهد.  از آنجائیکه این اثر با تابش UVB ظاهر میشود نه با UVA ،میتوان آنرا بحساب اثر تنظیم هورمونی کلسیم گذاشت که همراه با افزایش ویتامین D دیده میشود.

 

 

 

درمان خارش شدید

خارش شدید و مزاحمی که بعلت افزایش سطح اسید Bile اتفاق می افتاد را میتوان بطور موفقیت آمیزی به تنهایی با دوز Sub E₁ پرتو UVB روی کل بدن یا همراه با داروی Cholestyramine درمان کرد.  در بیماران مبتلا به اختلالات مزمن کلیه میتوان خارش شدید ناشی از افزایش اوره خون را با دوز Sub E₁ پرتو UVB با موفقیت درمان کرد.  بعضی بیماران نیز تحت درمان با پرتو UVA قرار گرفتند، اما از دوز درمانی بیشتری استفاده شد.  در مجموع نتایج نشان داده که پرتو UVB موثرتر است.  در موارد وجود خارش شدید پوستی، استفاده از UVB بسیار سودمند است.

اثرات مفید سایکولوژیک

با استفاده از UVR اثرات سودمند سایکولوژیکی گزارش شده که بر اساس احساس رضایت بیمار برای بهبودی و منظره بهتر تغییر رنگ و برنزه شدن پوست قرار دارد.

v    خلاصه موارد استفاده درمانی پرتوهای ماوراء بنفش

·        پسوریازیس- رژیم درمانی شامل:

روش گوکرمن

روش اینگرام

روش شیمیایی نور درمانی با استفاده از UVA-PUVA

·        آکنه

·        اگزما

·        زخمهای سطحی عفونی

·        ویتیلیگو

·        حفاظت از پوستهای بیش از حد حساس

فتودرماتوز

·        کمبود ویتامین D

افزایش ملایم فشار خون

·        خارش شدید

نارسایی کلیه

افزایش اوره خون

دوز درمانی

واکنش پوست به پرتوهای UV بستگی دارد به:

·        مقدار انرژی ماوراء بنفش که در واحد سطح پوست تابیده شده است.

·        حساسیت بیولوژیکی پوست منطقه ای که تحت تابش قرار گرفته است.

اولین عامل را میتوان اندازه گرفت و یا حداقل میتوان کنترل کرد تا ثابت بماند، اما عامل دوم را فقط میتوان با کاربرد پرتوUV  روی پوست ارزیابی کرد.

کمیت انرژی

بطور معمول، تابش پرتو UVB با طول موج 300nm و انرژی حدود 20mJ/cm² حداقل اریتما را روی پوست نسبتا سفید ایجاد میکند.  واکنش پوست بمیزان قابل توجهی با طول موج تغییر میکند، برای مثال حساسیت پوست در مقابل طول موج 300nm حدود 100 برابر طول موج 320nm است.  مقدار انرژی بستگی به عوامل زیر دارد:

·        خروجی لامپ

·        فاصله بین لامپ تا پوست

·        زاویه تابش پرتو روی پوست

·        مدت زمان پرتودهی

از آخرین عامل برای تنظیم دوز درمانی استفاده میشود.  هنگامیکه شدت پرتودهی روی پوست ثابت است، اثرات تابش بطور مستقیم متناسب با مدت زمان تابش میباشد.  این نسبت بر اساس قانون Bunsen-Roscoe بوده که اثبات میکند”در صورت ثابت بودن شدت و مدت زمان تابش اثرات فتو شیمیایی نیز یکسان است”.  بنابراین شدت کم تابش برای مدت طولانی میتواند همان اثری را ایجاد کند که شدت قوی تابش در مدت زمان کوتاه تولید میکند.

خروجی لامپ

خروجی مولد های پرتو UV شامل موارد زیر میباشد:

·        ماهیت پرتو، بر اساس طول موجهای منتشر شده

·        شدت پرتوها

حتی لامپهای مولد که از یک نوع و یک مدل میباشند، دارای خروجیهای متفاوت هستند، که بخاطر عمر لامپ و عوامل دیگر است.  بنابراین برای استفاده درمانی از پرتو UV در جلسات مختلف درمانی برای هر بیمار باید همواره از یک نوع لامپ استفاده کرد.

فاصله از سطح پوست

فاصله بین مولد ماوراء بنفش و پوست اهمیت خاصی دارد.  بطور معمول محاسبه اثرات تابش UV با این فرض است که پرتوها از منبع نقطه ای منتشر میشوند. بنابراین برای محاسبه ارتباط بین شدت و فاصله ی تابش در هنگام کار با لامپهای UV میتوان از قانون عکس مربع فاصله استفاده کرد.  بنابراین اگر فاصله دو برابر شود، شدت 25 % مقدار اولیه کاهش می یابد.  پس برای بدست آوردن اثرات یکسان باید که زمان درمان به 4 برابر مقدار اولیه افزایش یابد.  برای مثال اگر اثر مطلوب با تابش در فاصله 50cm و بمدت 1 دقیقه بدست آید، در فاصله cm100 زمان مورد نیاز برابر مقدار قبلی یعنی 4 دقیقه خواهد بود.  بنابراین همانطور که در بالا اشاره شد اثرات بستگی به شدت تابش و زمان تابش دارد.

اثر =شدت (i) x زمان (t)

که براساس قانون عکس مربع فاصله:

I  

که بنابراین:

=

برای بدست آوردن اثرات یکسان: زمان یا فاصله مطابق فرمول زیر تغییر میکند:

=

برای مثال اگر دوز E₂ در فاصله 50cm و مدت 60 ثانیه بدست آید در فاصله 10cm مدت زمان لازم برای همین دوز به 4/2 ثانیه کاهش می یابد.

=

t₂=2/4 s

از آنجائیکه منتشر کننده ماوراء بنفش از منبع نقطه ای واقع در داخل منعکس کننده منتشر میشود، ممکن است عجیب بنظر برسد که چرا از قانون عکس مربع فاصله استفاده میشود.  البته عوامل دیگری نظیر پخش تشعشعات ناشی از جذب و پراکندگی در هوا شدت پرتو را کاهش میدهد.  این کاهش تاحدی توسط منعکس کننده جبران میشود، بگونه ای که میتوان از قانون عکس مربع فاصله بعنوان یک قانون مفید برای ارزیابی دوز درمانی استفاده کرد. Goets ثابت کرد که در لامپهای جیوه ای فشار متوسط شدت تشعشعات در فواصل 50 و 150 cm مطابق با شدت پیش بینی شده بر اساس قانون عکس مربع فاصله است.  اما در فواصل کمتر از 50cm ،شدت واقعی اندکی از شدت پیش بینی شده (طبق قانون فوق) کمتر است. 

زاویه تابش پرتوها روی پوست

اثر شدت تشعشعات روی پوست بستگی به کسینوس زاویه تابش دارد.  بنابراین لامپ باید بگونه ای تنظیم شود که پرتوها بطور عمود با پوست برخورد کنند تا حداکثر تاثیر بدست آید.  بهر حال شدت تابش در اطراف سطح محدب بدن کاهش می یابد.

واکنش بیولوژیکی

 شدت واکنش به پرتو UV بستگی به ماهیت پوست تحت تابش دارد.  فیزیوتراپیستها و درماتولوژیستها اغلب بیماران را بر حسب رنگ پوست، چشم و مو و همینطور اظهار نظر بیمار در خصوص نحوه ایجاد آفتاب سوختگی تقسیم بندی میکنند.  برای تقسیم بندی بیماران سیستمی توسط Wilff و همکارانش تشریح شده که بر اساس گزارش بیمار از چگونگی آفتاب سوختگی و برنزه شدن پوست بهمراه مشاهده پیگمانتاسیون روی پوست است.  این سیستم بطور گسترده ای مورد استفاده قرار گرفته است که بترتیب در ادامه می آید:

نوعI : همیشه دچار آفتاب سوختگی میشوند، هیچ وقت قهوه ای نمیشوند.

نوعII : همیشه دچار آفتاب سوختگی میشوند، مختصری قهوه ای میشوند.

نوعIII: گاهی اوقات دچار آفتاب سوختگی میشوند، همیشه قهوه ای میشوند.

نوعIV: هیچوقت دچار آفتاب سوختگی نمیشوند، همیشه قهوه ای میشوند.

نوعV: پوست بشدت رنگین است، مغولی.

نوعVI : پوست بشدت رنگین است، سیاه پوست.

اختلاف بین پوستهای روشن و تیره و اختلاف تحمل پوست در مقابل تابش پرتو UV بخوبی شناخته شده است.  مقدار ملانین در پوست هم با رنگ پوست و هم با مقدار حفاظت در مقابل ماوراء بنفش مرتبط است و بین آنها ارتباطی قوی وجود دارد.  اما بهر حال واکنش به پرتو UV آنچنان متغیر است، که بدشواری میتوان نوع واکنش را پیشگویی کرد.  برای مثال، Sayer و همکارانش (1996) نتوانستند ارتباط معنی داری بین انرژی مورد نیاز برای ایجاد اریتما و رنگ پوست افراد پیدا کنند.

در مطالعه ای افراد دو گروه کوچک 8 و 5 نفره بر اساس میزان واکنش به پرتو UV را طبقه بندی شده و برای هر داوطلب دوز ماوراءبنفش لازم برای ایجاد حداقل اریتما بدست آمد.  با استفاده از دوز بدست آمده مجددا افراد را طبقه بندی کردند . ترتیب قرار گرفتن داوطلبین نشان داد ارتباطی برابر 786/0 و 9.0 برای هر گروه وجود داشت (P>0.05) که مشخص کننده هماهنگی خوب اما ناکامل بین دو گروه بود. آخرین تابش قبلی پرتو UV واکنش بیولوژیکی پوست(افزایش ضخامت و پیگمانتاسیون پوست) را در هر فرد تغییر میدهد و موجب افزایش زمان حداقل دوز اریتما، (MED) Minimal Erythma Dose میگردد.  اجتناب از تابش پرتوهای UV اثر معکوسی دارد. (قهوه ای شدن پوست توسط پرتو UVA پوست را کاملا در مقابل پرتوهای UVB محافظت نمیکند).

خلاصه عوامل مشخص کننده واکنش پوست به پرتو UV

·        کمیت انرژی UV بکار رفته در واحد سطح بستگی به عوامل زیر دارد:

خروجی منبع UV

فاصله منبع از پوست

زاویه تابش پرتو نسبت به پوست

مدت زمان تابش پرتو روی پوست

·        واکنش بیولوژیکی پوست که بستگی به عوامل زیر دارد:

ماهیت ژنتیکی پوست

 

ارزیابی واکنش به پرتوهای ماوراء بنفش

ویژگیهای مورد استفاده برای ارزیابی واکنش حاد به پرتوهای UV عبارتند از:

مدت زمان دوره تاخیر واکنشها به ساعت

شدت اریتما-چه اندازه قرمز بوده است

مدت زمان باقی ماندن اریتما به ساعت یا روز

شدت نوع التهاب ایجادشده

وجود ادم یا تاول

میزان و نوع پوسته ریزی.

برای درجه بندی واکنش پوست از روش مشاهده علائم و عوارض ظاهر شده استفاده میگردد.

حساسیت:

حساسیت بیمار به پرتوهای UV معمولا بعلت استفاده از انواع داروهای مختلف تغییر میکند.  این داروها یا بصورت خوراکی و یا بصورت پماد استفاده میشوند.  تست واکنش بیمار به پرتو UV این حساسیت را نشان میدهد در صورت تغییر رژیم دارویی بیمار در حین دوره های دمانی ماوراء بنفش، باید مراقبت کافی را بکار برد.

مواد شیمیایی بسیاری وجود دارد که موجب افزایش حساسیت پوست به پرتوهای UV میشوند، که ارائه لیستی از آنها بسیار طولانی است.  بنابراین در اینجا به برخی از گروههای دارویی اشاره میشود:

·        سورالن- بعنوان حساس کننده استفاده میشود

·        سولفونامید-آنتی بیوتیک

·        تتراسیکلین-آنتی بیوتیک

·        گریزوفولوین-داروی ضد قارچ

·        فنوتیازین-آرام بخش

·        کلرتیازید-مدرر

·        داروهای هیپنوتیک نظیر ورونال

·        باربیتورات

·        طلا درمانی

·        انواع هورمونها

·        آسپرین و مشتقات آنها

همچنین موادی که روی سطح پوست استفاده میشوند نظیر

·        قطران ذغال

·        دیترانول

·        سورالن

·        ائوزیم

نسبت سطوح تحت تابش بدن

از آنجائیکه پرتو UV موجب بروز واکنش التهابی پوست میشود، استفاده از دوزهای شدید روی مناطق وسیعی از بدن منجر به بیماریهای سیستمیک میشود.  دستورالعمل معمول برای حداکثر سطوح تحت تابش بدن عبارت است از:

·        دوز Sub E₁ یا E1-کل بدن

·        دوز E₂ – 20% سطح بدن

·        دوز E₃ – 4% سطح بدن(حدود 600cm²)

مناطق وسیع زخمهای باز را میتوان درمان را با ایمنی کامل تحت درمان قرار داد و مقادیر فوق فقط هنگام تابش UV روی پوست است.

اصول استفاده از ماوراء بنفش

استفاده از UVB عمومی

از لامپهای تراکتین بطور معمول در بخشهای فیزیوتراپی استفاده شده است.  امروزه این لامپها بتدریج با منابع دیگر UV جایگزین شده اند، که پرتوهای بیشتری در طیف UVB دارند.

آماده سازی بیمار:

بعد از انجام تست دوز، ماهیت و اثرات درمان برای بیمار توضیح داده میشود.

آماده سازی دستگاه:

لامپهای تونل تراکتین باید در فاصله 50cm از بدن بیمار قرار گیرند. 

تنظیم درمان:

بیمار باید کاملا برهنه گردد، عینک مخصوص ماوراء بنفش را به چشم زده و بگونه ای روی تخت قرار گیرد که دستها و پاها کاملا کشیده و کمی از بدن دور باشند.  رعایت این نکته مهم است که اندامها نباید روی هم یا روی تنه قرار گرفته باشند.  سر و پاها که از تونل بیرون هستند دوز کمتری دریافت میکنند.  سپس تونل پائین آورده میشود و در فاصله مناسبی از بدن بیمار قرار میگیرد.  وضعیت بیمار در داخل تونل باید در هر جلسه درمان مشابه جلسات قبلی باشد. چنانچه بیمار باید روی شکم بخوابد، وضعیت سر وی باید راحت باشد، برای مثال میتواند آنرا به طرفین بچرخاند.

دستورالعملها و احتیاطات:

بیمار باید بی حرکت بماند و تونل یا لامپها را لمس نکند.

کاربرد اشعه:

لامپ را بمدت لازم و دوز مورد نیاز روشن کرده وبعد از پایان این زمان لامپ خاموش میشود سپس بیمار چرخیده و مجددا لامپ برای حالت جدید و بمدت لازم بر اساس دوز درمانی روشن میگردد.  در این روش هر دو طرف بدن تحت تابش قرار میگیرند

پیشرفت درمان:

برای دوز Sub E₁، میتوان درمان را روی کل بدن و دوز E₁ را نیز میتوان روی نیمی از بدن بطور روزانه و یا روی کل بدن بطور یکروز در میان بکار برد.  باید دوز مورد استفاده را در هر جلسه درمان نسبت به جلسه قبلی افزایش داد و برای اینکار زمان درمان افزایش می یابد.  افزایش 5/12% (یک هشتم) دوز Sub E₁ برای هر جلسه درمانی باید کاملا دقیق باشد و برای افزایش زمان میتوان از ثانیه استفاده کرد.

ظهور اریتما بعد از درمان نشان دهنده زیاد بودن دوز Sub E₁ بوده و باید شدت دوز را برای جلسه بعدی کاهش داد.  در صورت ملایم بودن اریتما، دوز مربوطه را نباید برای جلسه بعد افزایش داد.  چنانچه به هر دلیلی برای مدتی درمان منظم قطع گردید، پیگمانتاسیون و افزایش ضخامت پوست نیز از بین میرود و در این هنگام تصمیم گیری در مورد دوز مناسب مشکل است و بهتر است فرض شود تمام اثرات حفاظتی در طول 4 هفته از بین میروند.  اما باید توجه داشت که واکنش افراد بسیار متنوع است.

کاملا مشخص است که نمیتوان درمان و تابش UV را همچنان ادامه داد، زیرا بالاخره تغییرات حفاظتی به حداکثر میرسد.  مکانیسم حفاظت آنقدر افزایش می یابد که دوز E₁ بعد از چند جلسه درمان به چند برابر دوز اولیه E₁ میرسد.  در بپیشتر رژیمهای درمانی UVB، میتوان دوز E₁ را بین 3 تا 5 برابر مقدار اولیه افزایش داد.  میزان افزایش دوز بستگی به نوع پوست دارد که بطور ژنتیکی قابل تقسیم بندی و شناسایی است. از آنجائیکه اثرات سرطانزایی UV به سن و میزان تابش سالیانه وابسته است و همینطور از آنجائیکه تنها اندازه گیری مستدل میزان تابش MED یا E₁ میباشد، بنظر میرسد که پیشرفت درمان تا حد چند برابر دوز E₁ متوقف گردد و از ادامه درمان بطور غیر منطقی و در هفته های متمادی باید خودداری کرد.  برخی محققین دوره 4 هفته ای درمان و حداکثر 20 دقیقه تابش را پیشنهاد کرده اند.

درمان PUVA

قبلا استفاده از داروی Psoralen تشریح شد، که جهت حساس کردن بیمار به پرتو UVA برای درمان پسوریازیس بکار میرود.  از این دارو برای بعضی عوارض دیگر نظیر اگزما و ویتیلیگو استفاده میشود.  بعضی از واحدهای درمانی PUVA شبیه تونل تراکتین بوده و بیمار بصورت دراز کش در آن قرار میگیرد، در حالیکه بعضی دیگر بصورت عمودی بوده که بیمار در آن می ایستد.  بیمار بصورت خوراکی داروی 8 متاکسی سورالن را دریافت میکند و 2-3 ساعت بعد تحت تابش UVA قرار میگیرد.  از هنگام استفاده ار داروی حساس کننده تا 8 ساعت بعد از گرفتن دارو، بیمار باید از عینک سبز یا خاکستری استفاده کند، همچنین باید به بیمار توصیه کرد که در این مدت خود را در معرض تابش خورشید قرار ندهند.

اگر فقط باید بخش کوچکی از سطح بدن تحت درمان باشد و ضرورتی ندارد که تمام بدن تحت تابش UVA قرار گیرد، میتوان از داروی 8 متاکسی سورالن بصورت پماد روی محل درمان استفاده کرد.  غلظت استفاده از دارو روی پوست خیلی بیشتر از زمانی است که از قرص خوراکی استفاده میشود بنابراین باید از دوز درمانی کمتری استفاده کرد.

برای تشخیص میزان حساسیت بیمار معمولا از تست دوز استفاده میگردد و سپس دوزعمومی UVA روی تمام بدن استفاده میشود.  حدود 3 روز بعد این دوز اریتمای ملایمی روی پوست ایجاد میکند. (اریتمای ناشی از  UVAخیلی طولانیتر از اریتمای UVB ظاهر میشود) یا موجب ظهور اثر تحت اریتما میگردد (هیچ اریتمای واضحی روی نمیدهد).  درمان را میتوان 2 بار در هفته تکرار کرد و بطور فزاینده ای میتوان هفته ای یکبار در میان دوز را افزایش داد.  دوز ذرمانی با واحد J/cm² اندازه گرفته و بطور معمول میتوان آنرا حدودJ/cm²  5/0 تا 1 افزایش داد.  اساس دوز درمانی واکنش بیمار بوده و برای افزایش دوز درمانی از همان مکانیسم گفته شده برای UVB استفاده میشود تنها اختلاف در مورد واکنش ظاهر شده است که در UVA این واکنش آهسته تر ازUVB  ظاهر میشود.

بعد از گذشت 2-3 هفته ازدرمان PUVA ،پیگمانتاسیون واضحی روی پوست ایجاد میشود پرتوهای UVB موجب تحریکات تولید ملانین شده، اما ملانوزومها مانند درمان UVB به لایه های سطحیتر اپیدرم منتقل نمیشوند.  این اثر بعلاوه این واقعیت که UVA منجر به افزایش ضخامت پوست نمیشود، نشان میدهد که چرا تابش UVA منجر به ظهور حداقل واکنش حفاظتی پوست در مقابل UVB میگردد.  فیزیوتراپیست باید بداند که تغییر رنگ پوست با پرتو UVA به هیچ وجه به معنی افزایش مقاومت نمیباشد.  بعضی اثرات نامطلوب نیز بعد از تابش طولانی UVA ظاهر میشود، نظیر تغییرات شبیه پیری پوست که در اثر تابش طولانی روی پوست ایجاد میشود، که این تغیییرات بعد از کامل شدن دوره درمانی بهبود می یابند. پرتوهای عرش همچنین دارای مقداری اثر سرطانزایی بوده، لذا پیشنهاد شده که تعداد دفعات درمان محدود باشد.  همچنین امکان القا آب مروارید وجود دارد که معمولا همراه دوزهای شدید دیده میشود.

اثرات مفید PUVA و UVB در مطالعات مختلفی مورد بررسی و مقایسه قرار گرفته است.  بنظر میرسد که  UVBو دوز پائین PUVA دارای اثرات مشابه بوده و استفاده هر دو روی درمان پسوریازیس موفقیت آمیز است.  در برخی بیماران که با درمان UVB بهبود نیافته اند، دوز بالای PUVA موثر بوده است. احتمال داده میشود که نه تنها UVB به خوبی UVA نبوده، بلکه UVA ایمنتر و اقتصادی تر ازUVB  نیز میباشد.

در بعضی از رژیمهای درمانی PUVA و UVB از دوز ملایم نگهدارنده کننده بصورت ماهانه یا چهل روز یکبار استفاده میشود تا از برگشت پسوریازیس جلوگیری کند.  تشخیص ارزش این روش مشکل است و اکثرا احساس میکنند که این نوع درمان نباید بمدت طولانی انجام شود، مگر اینکه شواهد محکمی مبنی بر گسترش مجدد عارضه پسوریازیس موجود باشد.

موارد حفاظتی

اصل کلی: در مورد انسان حضور طولانی در مقابل تابش فرابنفش میتواند احتمال ابتلا به آسیبهای حاد و مزمن پوستی بینائی و حتی تخریب کل سیستم ایمنی بدن را به دنبال داشته باشد.

فوتون های تابش فرابنفش به خصوص در باند UVB، به هر نوع مولکول DNA متعلق به ارگانهای زنده به اشکال مختلف حمله ور میشوند.

در شایعترین حالت حمله بر علیه نزدیکترین ترکیب”باز تیمین یا Thymine Bases “در حلقه DNA اتفاق می افتد.  در این حالت”بازهای تیمین یا “Thymine Basesهمپایه به عوض نگهداری تعادل پله ای DNA یا به عبارتی “LADDER BASE BOND” به همپایه خویش پیوسته و باعث بوجود آمدن نوعی DNA “معیوب” میگردند.

در این صورت زنجیره DNA با از دست دادن کد رمزی اصلی خود، به نوعی کد با رمز دیگری تبدیل و معنای اولیه ساختار هسته سلولی خود را از دست داده که عملا حاصل، سلولی با عملکرد غیر مشخص و یا تخریب شده سرطانی است.

همه پرتوهای UVA,UVB و یا UVC قادرند که از عمر سلولهای اساسی بدن از جمله بافتهای فیبروزی پروتئینی موجود در بدن از جمله پوست، استخوان، غضروف و هر گونه بافت اتصالی بکاهند.

قابلیت خود حفاظتی طبیعی بدن

جهت حفاظت از اثرات مخرب تابش UV، بدن انسان گاهی (با توجه به نوع پوست و نژاد)از خود نوعی پیگمنت (رنگدانه) قهوه ای رنگ بنام ملانین Melanin آزاد میکند که این عمل با جلوگیری از نفوذ تابش به نسوج عمقی میتواند مفید فایده باشد.  در غیر اینصورت، میتوان از محصولات جلوگیری کننده از نفوذ تابش به بدن مانند لوسیون های ضد آفتاب یا suntan lotions که اکثرا بنام Sun blocks معروفند استفاده شود.

امروزه بعضی از محصولات به اصطلاح sunscreen دارای ترکیباتی از قبیل دی اکسید تیتانیوم TiO2 و اکسید دو زنگ یا Zinc Oxide و آووبنزونAvobenzone  میباشند که کمک بزرگی جهت حمایت بدن در مقابل انواع تابش فرابنفش هستند.

اکثر کرمها ی ضد آفتاب با علام درجه اندازه گیری مقاومت خویش بر اساس معیار SPF ، ظاهرا تنها قادر به محافظت پوست از باند UVB هستند که همین نکته میتواند شما را به اشتباه بیندازد زیرا دگر باره لازم به تکرار است که باند UVA که توسط اینگونه لوسیونها پوشش داده نمیشوند، به علت قدرت نفوذ بسیار بالا در نسوج بدن، عامل اصلی و اولیه سرطان پوست در انسان شناخته شده اند.

طبق استاندارد UPF، نوع پوشش یا لباس هم در زمینه قدرت جلوگیری از تابشهای باند UVA و UVB موثر بوده و بر حسب توان مقاومتشان، دسته بندی میشوند، پس نوع لباس پوشیدن ما هم در حمایت از نسوج بدن در مقابل UV قابل توجه و اهمیت است.

حفاظت از چشم

تابش UVB قدرت بالا برای چشمان بسیار مخرب و میتواند باعث آب مروارید Cataract و اختلال مزمن قرنیه Pterygium یا کوری موقت و دائم گردد.  پوشش حفاظتی چشمان برای کسانی که به مدت طولانی در معرض تابش UV و بخصوص از نوع طول موج کوتاه آن قویا توصیه میگردد، مثلا کوهنوردان و اسکی بازان که به جهت اقامتهای طولانی در ارتفاعات بالا عملا با رقیق شدن هوا، عامل اصلی مقاومت در مقابل تابش فرابنفش را از دست میدهند.

گرچه عینکهای آفتابی معمولی به میزان کمی در مقابل تابش UV مقاومند، اما توصیه میگردد که حتی المقدور از لنزهای پلاستیکی (ترجیها از جنس پلیکربنات Polycarbonate) بجای لنزهای شیشه ای استفاده گردد زیرا همانگونه که اشاره رفت، شیشه معمولی در مقابل UVA فاقد مقاومت بوده و آنرا به راحتی از خود عبور میدهد.  عینکهای باید قادر باشند از ورود تابشهای UV از کناره ها و بالا و پائین آن نیز جلوگیری کنند.

 

 

چگونگي معاينه ي نوزاد در نخستين ساعت هاي تولد

 

 

شما وقتي نوزاد خود را مي بينيد ،  مي خواهيد مطمئن شويد كه در بهترين وضعيت است . در طي نخستين ساعات بعد از تولد ، يك پزشك اورا به طور كامل معاينه مي كند. پزشك اطفال ابتدا از شما سؤالاتي در مورد نحوه شير خوردن و الگوي خواب  نوزاد مي پرسد . سپس نوزاد شما وزن شده و قد  وي اندازه گيري مي شود و معاينات زير از وي به عمل مي آيد : ضربان قلب و تنفس نوزاد كنترل مي شود ؛ سقف دهان او براي اطمينان از عدم وجود شكاف كام بررسي مي شود ؛ شكم او براي اطمينان از اندازه و محل ارگانهاي داخلي مثل كبد و كليه ها لمس مي شود و نبض كشاله ران كنترل مي شود.

ستون مهره ها براي اطمينان از اين كه هر مهره در جاي خويش قرار دارد ، معاينه مي گردد . اندامها چك شده و مفصل لگن كودك  براي احتمال در رفتگي مادرزادي ران معاينه مي شود.

بررسي رفلكس هاي نوزاد

متخصص اطفال همچنين برخي پاسخهاي رفلكسي ( غير ارادي ) نوزاد  را معاينه مي كند . سلامت اين عكس العمل ها  نشان مي دهد كه نوزاد در وضعيت خوبي است و سيستم عصبي مركزي وي سالم است . رفلكسها ، پاسخهايي بازتابي و غير ارادي هستند كه طي هفته هاي اول به بقاي كودك در محيط خارج از رحم كمك مي كنند و زماني كه مهارت هاي فيزيكي وعقلي كودك تكامل يابند و كودك قادر به انجام اعمال ارادي و هوشيارانه باشد، ناپديد مي شوند. اگر نوزاد نارس باشد پاسخ هاي رفلكسي وي  با پاسخ هاي يك نوزاد سر موعد ، متفاوت خواهد بود و اين نكته بايد در نظر گرفته شود .

چنگ زدن

پزشك اين رفلكس را به وسيله قرار دادن انگشت خود در كف دست كودك چك مي كند ، با اين كار نوزاد انگشتان خود را به دورانگشت معاينه كننده حلقه كرده و آن را مي گيرد . در برخي كودكان اين رفلكس بسيار قوي است . همچنين ممكن است اين رفلكس در كف پا نيز وجود داشته باشد و با قرار دادن شيئي يا انگشت در كف پاي كودك ، انگشتان كودك به دور آن حلقه شود . رفلكس چنگ زدن معمولاً  در پنج  ماهگي از بين مي رود اما رفلكس كف پايي ممكن است تا يك سالگي باقي بماند .

 

 

مكيدن ، جستجو براي غذا  و بلعيدن

اساسي ترين رفلكس نوزاد ، رفلكس مكيدن است كه كودك را قادر به تغذيه مي كند. كودك انگشتان خود يا شما را با ولع مي مكد و در صورت تماس انگشت يا نوك سينه با گونه اش ، خود به خود سرش را به سمت تحريك شده برمي گرداند و دهانش را باز مي كند . اين رفلكس، جستجو براي غذا نام دارد. عمل قورت دادن و بلعيدن كه به پاكسازي مجاري هوايي كودك كمك مي كند نيز به طور رفلكسي انجام مي شود.

 

 

رفلكس مورو

مورو يك رفلكس دفاعي است. پزشك ، با يك دست ، پشت و با دست ديگر سركودك را نگاهداشته ، سپس  ناگهان سر را كمي رها مي كند تا سر پايين بيفتد، در اين هنگام نوزاد بازوها و پاها را باز كرده و انگشتان دستش را مي گشايد چنان كه گويي مي خواهد به جايي چنگ بزند، سپس به آرامي بازوها و انگشتان را جمع كرده و پاها را به داخل شكم بالا مي آورد . هر دو سمت بدن بايد از نظر اين رفلكس هماهنگ و مساوي باشند. رفلكس مورو در حدود دو ماهگي از بين مي رود.

 

 

رفلكس راه رفتن

اگر زير بازوهاي كودك را نگه داشته و او را به وضعيت ايستاده در آوريد ، كودك شروع به قدم برداشتن مي كند . اين رفلكس در حدود يك ماهگي ازبين مي رود وهيچ ارتباطي با كسب مهارت راه رفتن در آينده ندارد. مهارت ايستادن و راه رفتن هنگامي ايجاد مي شود كه عضلات ، مفاصل و حس تعادل وي كامل شده باشد كه اين اتفاق در حدود دوازده ماهگي مي افتد.

رفلكس خزيدن

وقتي كودك را روي شكم قرار مي دهيد، خود به خود وضعيتي شبيه خزيدن به خود مي گيرد ، به اين ترتيب كه باسن را بالا داده و زانوها را زير بدن خم مي كند و وقتي به كف پاي او ضربه ملا يمي بزنيد به طور مبهم شروع به خزيدن مي كند . اين رفتار هنگامي  كه كودك قادر شود به طور مستقيم بخوابد و ديگر پاها را خم نكند ( حوالي دو ماهگي ) از بين مي رود .

كودكان نارس

هرچه كودك شما زودتر به دنيا آمده باشد، كوچكتر خواهد بود. اگر نوزاد خيلي نارس باشد ، پوست او شفاف به نظر مي رسد زيرا پوست بسيار نازك است واين بدان معني است كه كودك در فضاي اطاق احساس سرما خواهد كرد. به همين دليل اين نوزادان بلافاصله پس از تولد داخل يك انكوباتور قرار مي گيرند . انكوباتور دستگاهي است كه دماي داخل آن

 

با نياز كودك براي گرم شدن تطبيق داده مي شود. گريه كودك ممكن است بسيار آهسته به گوش برسد و در تنفس كردن مشكل داشته باشد . دليل اين امر آن است كه سيستم تنفسي وي هنوز كامل نشده است . اگر نوزاد زودتر از دوماه به دنيا آمده باشد ، به سبب اين مشكل تنفسي ممكن است ساير ارگانهاي بدنش نيز به دليل عدم دريافت اكسيژن كافي تحت تأثير قرا ر گيرند. به همين دليل لازم است به اين كودكان اكسيژن اضافي داده شود. تكامل يك نوزاد نارس ممكن است ديرتر از ديگر نوزادان شروع شود.

 

 

اما بايد توجه داشت كه اين كودكان را نبايد با كودكان سرموعد مقايسه كرد . براي بررسي تكامل اين نوزادان بايد اول سن صحيح آنها را به دست آورد. بدين ترتيب كه نخست محاسبه مي كنيم كه اگر نوزاد سرموعد به دنيا آمده بود، حالا چه سني داشت .  براي مثال اگر نوزاد دو ماه زودتر به دنيا آمده باشد، در سه ماهگي احتمال اين كه به معيارهاي تكاملي يك شير خوار سه ماهه رسيده باشد بسيار كم است ، بلكه او در پنج ماهگي ( سن تقويمي + 2) به اين معيارها خواهد رسيد . سرانجام در حدود نه ماه تا يك سالگي ، كودك نارس به معيارهاي تكاملي يك كودك سرموعد خواهد رسيد.

دوقلوها وچند قلوها

امروزه به دليل كاربرد بيشتر روش هاي درمان ناباروري ، بارداري هاي دو و چند قلويي در حال افزايش است . اين نوزادان گاه زودتر از موعد به دنيا مي آيند و كوچكتر بوده و وزن كمتري دارند، بنابراين در هفته هاي نخست پس از تولد ، اغلب نياز به مراقبت هاي ويژه دارند.

گاهي دو قلوها همان الگوي تكاملي كودكان تك قلو را دنبال نمي كنند. درمورد برخي دوقلوها به نظر مي رسد كه دو كودك جنبه هاي مختلف تكاملي را بين خود تقسيم كرده اند؛ مثلاً در حالي كه يك كودك از نظر مهارت هاي حركتي مثل استفاده از دست ها تكامل بهتري دارد ، قل ديگر در اعمال ارتباطي و روابط اجتماعي كامل تر است .

عمل وعكس العملهايي كه بين شما و كودك ايجاد مي شود، سبب تكامل كودك مي گردد. اما چون اين اعمال بسيار وقت گيرند و بيشتر اوقات شما را اشغال مي كنند، نمي توانيد مطمئن باشيد كه آيا براي هر دو قل وقت يكساني جهت بازي و تماس فيزيكي اختصاص داده ايد يا خير.

به هرحال شما مي توانيد مثل تمام كودكان ، دوقلوها را براي بازي و گردش به طور مرتب بيرون ببريد ، تماس با مردم و مناظر جديد به خودي خود در تحريك تكامل كودكان بسيار مؤثرند.

در طي روز، زمان مشخصي را كه اطمينان داريد در طي آن مي توانيد تمام توجه خود را به يك اندازه به دو كودك بدهيد ، صرف بازي و آموزش آنها كنيد . حتي الامكان زماني را انتخاب كنيد كه فرد ديگري نيز بتواند حضور داشته باشد ، در اين صورت مي توانيد به هر كدام از دوقلوها به طور جداگانه برسيد

هیپربیلی روبینمی

بیماریهای همولیتیک در نوزادان از علل شایع یرقان میباشند.  با این وجود بعلت نارس بودن راههای متابولیسم بیلی روبین، بسیاری از نوزادان تازه متولد شده بدون حضور حوادث همولتیک دچار یرقان میشوند.

بیلی روبین بوسیله ی کاتابولیسم هموگلوبین در سیستم رتیکولو آندوتلیال تولید میگردد.  حلقه ی تتراپیرولی هم توسط هم اکسیژناز شکسته شده و مقادیر هم ارزی از بیلی وردین و مونواکسید کربن تولید میگردد.  از آنجائیکه منبع بیولوژیک دیگری برای منو اکسید کربن وجود ندارد، اندازه گیری دفع این گاز بوسیله ی روشهای عنصر سنجی، معرف میزان تولید بیلی روبین میباشد.  بیلی وردین بوسیله ی آنزیم بیلی وردین ردوکتاز، به بیلی روبین تبدیل میشود.  یک گرم از هموگلوبین 35 میلی گرم بیلی روبین تولید میکند.

بیلی روبین غیر مستقیم (غیر کونژوگه) برای سیستم عصبی مرکزی سمی است و بعلت نامحلول بودن در آب، دفع آن محدود میباشد.  بیلی روبین غیر کونژوگه، در جایگاه مخصوص به آلبومین متصل میشود و در نوزادان یک گرم آلبومین به 5/8 میلی گرم بیلی روبین متصل میگردد.  اگر این جایگاههای اتصال در آلبومین اشباع شود و یا ترکیباتی در چسبیدن با بیلی روبین رقابت کرده و مانع اتصال آن شوند بیلی روبین آزاد برای ورود به سیستم عصبی مرکزی در دسترس خواهد بود. اسیدهای آلی مانند اسیدهای چرب آزاد داروهایی مانند سولفی سوکسازول میتوانند اتصال بیلی روبین را از آلبومین جدا سازند.

قثسمت اعظم بیلی روبین کونژوگه از طریق صفرا بداخل روده ی کوچکتر ترشح شده و توسط مدفوع دفع میشود.  ولی مقداری از بیلی روبین ممکن است در اثر آنزیم گلوکورونید از روده ای هیدرولیز شده، به بیلی روبین غیر کونژوگه تبدیل گشته و سپس باز جذب شود (سیروکولاسیون روده ای-کبدی).  در حالت عادی باکاتریهای روده ای، بیلی روبین را به اوروبیلینوژن یا استر کوبیلینوژن که بداخل ادرار و مدفوع دفع میشود، تبدیل کرده و معمولا این امر جذب مجدد بیلی روبین از روده را محدود میکند.  ولی در دوره ی نوزادی چنین تبدیلی صورت نمیگیرد، همچنین تاخیر در دفع مکونیوم که حاوی بیلی روبین میباشد، ممکن است به گردش مجدد روده ای–کبدی بیلی روبین کمک نماید.  بنابراین گردش روده ای-کبدی بیلی روبین ممکن است باعث افزایش بار بیلی روبینی شود که قبل از دفع نیاز به کونژوگاسیون دارد.

علل هیپربیلی روبینمی غیر مستقیم غیر کونژوگه

در یرقان فیزیولوژیک از علل بسیار شایع هیپربیلی روبینمی در بین اطفال تازه متولد شده میباشد.  این تشخیص بایستی پس از ارزیابی های دقیق طفل به منظور رد اکثر علل جدی و مهم یرقان مانند همولیز، عفونت یا بیماریهای متابولیک گذاشته شود.  یرقان فیزیولوژیک بعلت عوامل گوناگونی ایجاد میشود که در واقع از خصوصیات فیزیولوژیک طبیعی نوزادان تازه متولد شده میباشند.  این عوامل عبارتند از: افزایش تولید بیلی روبین بعلت افزایش توده ی گلبول قرمز، کاهش نیمه عمر گلبولهای قرمز و نارس بودن کبد از نظر لیگاندین  و گلوکورونیل ترانسفراز.  یرقان فیزیولوژیک ممکن است در اطفال یونانی و مشرق زمین تشدید شود. 

طی یرقان فیزیولوژیک ممکن است حداکثر بیلی روبین غیر مستقیم در اطفالی که از شیر مادر تغذیه میکنند بیبشتر از آنهایی باشد که از شیر مادر تغذیه نمیکنند (15mg/dL در مقابل 12mg/dL) و این ممکن است خود بعلت کاهش مصرف مایعات در این اطفال باشد: 1- ظهور یرقان در اولین روز تولد.  2- اگر بیلی روبین بیشتر از 5/0 میلی گرم به ازای هر دسی لیتر در ساعت افزایش یابد.  3- حداکثر بیلی روبین در نوزادان ترم بیشتر از   mg/dL13 باشد.  4- بیلی روبین مستقیم بیشتر از 1/5mg/dL و 5- وجود هپاتواسپلنومگالی و آنمی.

درمان هیپربیلی روبینمی غیر مستقیم

فوتوتراپی روش موثر و نسبتا بی خطری برای کاهش بیلی روبین غیر مستقیم است، بخصوص اگر قبل از رسیدن بیلی روبین سرم به حدی که همراه با خطر بروز کرن ایکتروس است شروع شود. فوتوتراپی در نوزادان ترم، هنگامبکه بیلی روبین غیر مستقیم بین 15mg/dL است، شروع میشود ولی نوزادان نارس فوتوتراپی در سطوح پایینتری از بیلی رنووبین شروع میشود تا فوتوتراپی به حدی که نیاز به ترانسفوزین تعویضی دارد، خودداری گردد.  نورهای آبی و سفید در کاهش میزان بیلی روبین موثرند، نور سبز نیز ممکن است موثر باشد.

حین عمل فوتوتراپی از رسوبات بیلی روبین طبیعی موجود در پوست فتوایزومرهای غیر رسمی تولید میگردد.  بیلی روبین غیر کونژوگه بصورت 15Z و 4Z (بر اساس ترتیب اتمها در اطراف باند های دو گانه مربوطه) است.  در فوتوتراپی بدنبال واکنشهای فوتوکمیکال، ایزومر 4Z-15Z بیلی روبین IX ،تولید میگردد که قابل برگشت بوده و در آب حلالیت بیشتری دارد.  این ایزومر بسهولت و به شکل غیر کونژوگه از طریق صفرا دفع میشود و این روند یکی از مکانیسمهای فوتوتراپی است.  طی واکنش فوتو شیمیایی دیگری، لومی روبین که نسبت به ایزومر قبلی حلالیت بیشتری در آب دارد سریعا تولید میگردد که قادر نیست خود به خود به بیلی روبین طبیعی غیر کونژوگه تبدیل شده و از طریق ادرار نیز دفع میگردد.

 

 

 مطالعه اي از سوي محققان كشورمان با هدف تأثير فتوتراپي معمولي، فتوتراپي دوتايي و فتوتراپي پرقدرت در كاهش سطح سرمي بيلي روبين انجام شده است.

اين مطالعه مداخله اي بر روي 60 نوزاد كه به طور تصادفي در سه گروه تقسيم شده بودند انجام شد. گروه يك و دو و سه نوزادان به ترتيب تحت فتوتراپي معمولي، فتوتراپي دوتايي و پرقدرت قرار گرفتند. معيار ورود نوزادان با وزن بيش از 2500 گرم و سطح بيلي روبين بيشتر يا مساوي 18mg/dl بود. در زمان صفر، 6 و 12 ساعت بعد از فتوتراپي، سطح بيلي روبين، درجه حرارت ركتال و وزن مخصوص ادرار اندازه گيري شد.

اطلاعات به دست آمده توسط نرم افزار آماري مورد تجزيه و تحليل قرار گرفت. طبق يافته هاي اين بررسي اختلاف معني داري بين سطح بيلي روبين قبل از شروع درمان در سه گروه وجود نداشت. در شروع درمان مقدار متوسط بيلي روبين در گروه فتوتراپي تكي، 8/16 ميلي گرم در صد ميلي ليتر±7/15، 5/2±0/18، 3/2±دوتايي و پرقدرت به ترتيب 2/2 بود. سطح بيلي روبين در هر سه گروه حين فتوتراپي كاهش يافت (P= 0.001) و اختلاف آماري معني داري بين سه گروه در مورد كاهش سطح بيلي روبين نوزادان بعد از 12 ساعت درمان وجود داشت. (P<0.014)

نتيجه اين بررسي بيانگر اين است كه فتوتراپي پرقدرت در كاهش بيلي روبين نوزادان سررس سريعتر از فتوتراپي تكي است و فتوتراپي پرقدرت نسبت به فتوتراپي دوتايي كمتر سبب افزايش درجه حرارت بدن نوزاد مي شود.

 

 

 

دستگاه فتو تراپی 8 لامپه:

دستگاهی برای درمان هیپر بیلی روبینمی(زردی) نوزادان که با استفاده از طول موج خاصی از نور باعث کاهش بیلی روبین نوزاد میشود.در این نوع نوزاد در سطح کانونی استوانه ای که در محیط خود دارای 8 لامپ است قرار گرفته و قدرت موثراشعه نسبت به نوع تخت افزایش می یابد

دستگاه فتوتراپی12 لامپه:

دستگاهی برای درمان هیپر بیلی روبینمی(زردی) نوزادان که با استفاده از طول موج خاصی از نور باعث کاهش بیلی روبین نوزاد میشود.در این نوع نوزاد در سطح کانونی استوانه ای که در محیط خود دارای 12لامپ است قرار گرفته و قدرت موثراشعه نسبت به نوع تخت افزایش می یابد